牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病.docVIP

第十章 牙 髓 病 牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病，包括牙髓组织的炎症，坏死和营养障碍，其中最常见的是牙髓组织炎症。牙髓和牙本质在胚胎发生和结构功能方面关系密切，故称之为牙髓牙本质复合体（pulpo-dental complex）。当牙体疾病如龋病，外伤波及到牙本质深层，刺激通过牙本质小管传入牙髓，可引起牙髓组织炎症反应或修复反应。牙髓组织位于髓腔中，靠狭窄的根尖孔与外界相通连，牙髓的神经，血管，淋巴管等经根尖孔出入。随着年龄的增长，根尖孔逐渐缩小，常引起牙髓供血不足而出现一系列的退行性变。 牙髓病组织病理学分类如下： 牙髓炎 牙髓充血 急性牙髓炎 急性浆液性牙髓炎 急性化脓性牙髓炎 慢性牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎 慢性溃疡性牙髓炎 慢性增生性牙髓炎 牙髓变性和坏死 牙髓变性 成牙本质细胞空泡性变 牙髓钙化 牙髓网状萎缩 牙髓纤维性变 牙髓吸收 牙体吸收 第一节．牙髓炎 牙髓炎（pulpitis）是牙髓病中最主要的疾病，细菌是其重要的致病因素。由于髓腔被坚硬的牙本质包绕，当细菌感染或其他物理，化学刺激引起牙髓炎症反应时，牙本质缺乏弹性限制其膨胀，牙髓腔的炎症渗出物不能得到及时的引流而积聚，所以牙髓炎时，牙髓腔内压力增高，一方面压迫神经产生剧烈疼痛，另一方面感染易于扩散。又因为牙髓没有侧支循环，清除炎症产物的能力低，使炎症反应过程，结局和临床表现均呈现出特殊性。牙髓一旦发生急性感染，难以痊愈而导致牙髓坏死。 【病因和发病机制】引起牙髓炎的病因很多，主要有细菌感染，物理，化学刺激和免疫反应等，其中其中细菌感染是牙髓炎的主要病因。 细菌因素 细菌感染牙髓主要有如下途径： 经深龋，磨耗，牙楔状缺损，隐裂等途径到达牙髓，龋病是造成牙本质暴露的主要原因，有研究证实，细菌到达牙髓前其代谢产物便可通过牙本质小管引发牙髓炎症。当细菌侵入牙本质距牙髓1.0mm时，牙髓可出现轻微的炎症反应；当细菌距牙髓0.5mm 时，牙髓可发生明显的炎症反应。 根尖孔或侧支根管是细菌进入牙髓的另一通道。严重牙周炎时，深牙周袋内的细菌可经侧支根管或根尖孔进入牙髓引发牙髓炎症。这种感染引发的牙髓炎称为逆行性牙髓炎（reteograde pulpitis） 经血源感染，牙髓血源感染多发生在牙髓有损伤的或退行性变的基础上，这种途径非常罕见。 感染牙髓的细菌种类繁多 新近的研究表明，70％感染根管的细菌主要是专性厌氧菌和兼性厌氧菌，如牙龈卟啉菌，消化链球菌，梭形杆菌，牙龈卟啉单胞菌，中间普氏菌，产黑色素普氏菌，放线菌等。龋洞是相对缺氧的环境，有利于以上厌氧菌的生长繁殖。还有研究表明消化链球菌，牙龈卟啉单胞菌与 龋源行牙髓炎和牙髓坏死有重要关系。 细菌内毒素（endotoxin）是G-细菌的细胞壁脂多糖。细菌裂解后被释放出来，具有很强的炎症反应。内毒素还可诱导巨噬细胞和牙髓细胞产生分泌白细胞介素（interleukin），转化生长因子（transfer growth factor,TGF），前列腺素（prostaglandin,PG）,白三烯（leukotriene,LT）,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）等。这些细胞因子可增加血管通透性,趋化中性粒细胞向炎症组织游走，刺激巨噬细胞，中性粒细胞释放各种溶酶体酶，增加组胺和缓激肽的致痛作用。有研究表明，在炎症牙髓中，以上各种细胞因子表达高于正常牙髓。 细菌代谢过程中产生多种酶，如透明质酸酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、DNA酶等，不但可降解细胞外基质和DNA，破坏局部组织，还刺激牙髓内细胞释放炎性介质，加重炎症。 此外，侵入牙髓的细菌及其毒素可引起牙髓组织的免疫应答。内毒素可刺激T、B淋巴细胞，调动细胞免疫和体液免疫。有研究表明，炎症早期T淋巴细胞比例较大，随炎症加重B淋巴细胞比例增加。T淋巴细胞中主要为CD4阳性的辅助性T细胞，产生多种细胞因子，可激活B淋巴细胞向浆细胞分化，分泌特异性抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物，进而激活补体系统。同时辅助性T细胞亚群分化成熟，激活细胞免疫，免疫应答一方面杀灭细菌，另一方面也加重炎症，导致组织损伤。 物理因素 急慢性创伤，包括交通事故、竞技运动、暴力、咀嚼硬物等，均可导致牙髓外伤。值得注意的是医疗工作中的意外，如牙科治疗时高速电钻或砂轮产热可刺激牙髓；充填深龋时衬洞或垫底不当，外界温度刺激长期反复经充填物传入牙髓；牙矫正治疗时施力不当；牙周袋刮治伤及根尖血管可导致牙髓供血受阻，均可引起牙髓损伤，甚至坏死。 化学因素 引起牙髓炎的化学刺激主要来自窝洞的消毒药物、垫底物和充填物。在龋病治疗时使用刺激性较强的药物，如酚类、硝酸银等，尤其是用于深龋时可，可引起牙髓炎。有研究证实，用磷酸锌水门汀