老年人代谢性碱中毒.doc

老年人代谢性碱中毒 开放分类：中毒疾病名称病症 代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在亦可与呼吸性酸中毒混在一起。 代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。 流行病学： 老年人不常见。 病因： 1.胃内容物丢失如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。 2.利尿药的应用，以噻嗪类和襻利尿药为主。3.长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾，如输注库存血液。 4.内分泌紊乱，如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症Bartter综合征等。 发病机制： 体内酸丢失过多或体外碱进入过多。细胞外液量过少、低钾低氯、高碳酸血症或血pH下降等，都可导致HCO3－重吸收增加根据对氯治疗的反应性，代碱可分为氯敏感性代碱和氯抵抗性代碱。内分泌紊乱所致者常属于氯抵抗性代碱。 临床表现： 代碱的症状有手指麻木、刺痛腕足痉挛和心律失常但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。并发症： 代碱可并发手足麻木、谵妄、昏迷心律失常、低钾血症等 诊断： 诊断主要根据血气分析和血尿电解质结果作出。根据病史、血浆pH值和PCO2，与呼吸性酸中毒不难鉴别。代碱时HCO3－每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa(6mmHg)。若测得的PCO2超出此范围，即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。 一旦确诊为代碱，即应根据尿氯(Cl－)浓度来确定是氯敏感性代碱还是氯抵抗性代碱。氯敏感性代碱尿氯浓度常明显下降一般在25mmol/L以下(因利尿剂所致者除外)；而氯抵抗性代碱氯浓度多在40mmol/L以上。若为氯抵抗性代碱，尚需测定血浆肾素活力和醛固酮水平以明确病因肾素活力和醛固酮水平均高者提示肾动脉狭窄、肾素瘤或恶性高血压；均低者则提示Cushing病、服用盐皮质激素者；肾素活力明显降低而醛固酮水平明显升高者，应考虑原发性醛固酮增多症。 鉴别诊断： 通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。例如慢性高碳酸血症患者常可并发代谢性碱中毒。慢性高碳酸血症时HCO3－增高是机体的代偿，代谢性碱中毒时PaCO2增高也是机体的代偿。因此患者是代谢性碱中毒，还是代谢性碱中毒合并慢性高碳酸血症，最简单的鉴别方法即是治疗代谢性碱中毒，随后复查PaCO2，如果PaCO2仍持续增高提示患者合并高碳酸血症或呼吸性酸中毒。此外，计算(A-a)氧梯度也有助于诊断(正常值为0.67～2.00 kPa；5～15mmHg)因慢性呼吸性酸中毒患者的(A-a)氧梯度经常是升高的，计算出(A-a)氧梯度值如果正常则表明是原发性代谢性碱中毒。但是(A-a)氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血症或呼吸性酸中毒，因为许多急性和慢性肺疾患时可以有(A-a)氧梯度增高而不伴有二氧化碳潴留即不伴有高碳酸血症。高碳酸血症的程度对确定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有帮助，一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情况下PaCO2在7.33～8.00 kPa(55～60mmHg)以上是极少见的。 实验室检查： 血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3－原发性增高，致使SB、ABBB增高，BE正值加大失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。 代谢性碱中毒时肾泌H＋减少HCO3－排出增多尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H＋增加，尿液呈酸性。 代谢性碱中毒患者检测尿液中Cl－的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析(表1) 呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留Cl－，尿液中Cl－的浓度一般低于15mmol/L；而盐皮质类固醇过多或HCO3－在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张尿液中Cl－的浓度超过20mmol/L代谢性碱中毒时尿液中Cl－浓度比Na＋浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3－和Na＋的重吸收必然增强其重吸收能力可以从正常的26～28mmol/L提高到36mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3－的浓度可以超过36mmol/L，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿Na＋浓度升高，而尿Cl－浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由于