循环系统疾病——原发性高血压课件.ppt

循环系统疾病—原发性高血压 佳木斯大学临床医学院循环科 循环系统疾病——原发性高血压 概念 体循环动脉高增高综合征 （1）原发病因不明→原发性高血压 （2）某些疾病的一种临床表现（有明确而独立的病因）→继发性高血压 诊断标准 国际上统一标准≥140/90mmHg 理想血压 ＜120/80mmHg 正常血压 ＜130/85mmHg 循环系统疾病——原发性高血压 1级高血压 （轻度）≥140/90mmHg ↓ 20 10 临界高血压（差一半值） 2级高血压（中度） ≥160/100mmHg ↓ 20 10 3级高血压（重度） ≥180/110mmHg 单纯收缩期高血压 ≥140/＜ 90mmHg 临界收缩期高血压140-149/90mmHg 注：血压 测量非同日二次以上多次平均值 循环系统疾病——原发性高血压 病因及发病机制 一、血压调节 平均动脉血压=心排血量（心率×收缩力） ×外周阻力 外周阻力影响 阻力小动脉结构：如继发血管壁增厚 血管壁顺应性：主动脉硬化 血管舒缩状态：a受体激动，ATⅡ，内皮素-1，NO，PGⅠ2，缓激肽，心纳素。 循环系统疾病——原发性高血压 二、发病机理 1、遗传学说：群集家族倾向，有高血压 家族史者易患高血压。 2、高钠饮食：增加血容量（遗传缺陷，钠转运障碍者明显）细胞内钠增加→钙↑，血管收缩增强。心钠素因素→肾脏排钠差。 3、肾素血管紧张素激活： 肾素→血管紧张素Ⅱ生成→收缩血管；醛固 酮↑水钠潴留；促使去甲肾上腺素增加。 激活因素：肾灌注减低；肾小管内液低钠； 循环系统疾病——原发性高血压 血容量减少（包括直立运动，利尿剂）；低钾血症；精神紧张及寒冷。 4、精神神经学说：紧张、焦虑→大脑皮层兴奋→平衡失调→交感兴奋→儿茶酚胺增加。 5、血管内皮功能异常：收缩物质反应增加，舒张反应减弱。 内皮生成 舒张物质减少； PGⅠ2，NO↓ 收缩物质ET 1 ↑，血管收缩因子，ATⅡ 循环系统疾病——原发性高血压 6、胰岛素抵抗：空腹胰岛素水平升高，糖耐量有不同程度降低。 与血压升高关系（1）肾小管钠重吸收增加；（2）增加交感活性；（3）细胞内钠钙浓度增加；（4）刺激管壁增生肥厚。 7、易发高血相关流行病学因素：肥胖，吸烟，过量饮酒，低钙、镁、钾。 病理 1、小动脉收缩→玻璃样变→中层平滑肌增殖→管壁增厚→缺血闭塞损器管损伤。 循环系统疾病——原发性高血压 2、促进大动脉粥样硬化。 各大脏器变化： 1、心脏：左室肥厚扩大→心衰；冠状动脉 粥样硬化→冠心病。 2、脑：小动脉硬化及血栓→腔梗；中型动 脉粥样硬化→血栓；微小动脉瘤→破裂出血。 肾：肾球入球动脉硬化→肾实质缺血。持续肾小球囊高压→纤维化，萎缩→肾衰竭。 循环系统疾病——原发性高血压 入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维样环死→快速出现肾衰→见于恶性高血压。 4、视网膜：小动脉痉挛→硬化→出血渗出 临床表现及并发症 一、一般表现：头痛，眩晕，气急，心悸，耳鸣等。 A2亢进，收缩期杂音或收缩早期喀喇音。 二、并发症：与病理改变平行。 （一）心脏：左室肥厚，扩大，心衰。 循环系统疾病——原发性高血压 （二）脑：脑出血，TIA，脑血栓，高血压脑病（严重头痛，恶心呕吐，意识障碍，昏迷，惊厥） （三）肾脏：蛋白尿，肾功能损害，肾衰 （四）大血管：主动脉夹层并破裂。 实验室及辅助检查 1、眼底：Keich-Wagener眼底分级 Ⅰ级：动脉变细，反光增强。 Ⅱ级：动脉变窄，交叉压迫。 Ⅲ级：眼底出血，棉絮状渗出。 循环系统疾病——原发性高血压 Ⅳ级：视神经乳头水肿。 2、辅助检查： 尿化验：蛋白尿，肾功改变。 心电：左室肥厚劳损。 血脂、尿酸增高。 X线：主动脉弓迂曲延长，左室增大。 动态血压：两峰一谷（峰上午6-10时，晚4-8时）夜间均值降低＞10% 24小时平均值＜130/80mmHg 循环系统疾病——原发性高血压 白天均值＜135/85mmHg 夜间 ＜125/75mmHg 临床类型 一、恶性高血压：病理为肾小动脉纤维素样坏死，特点： 1、发病急骤，多见于中、青年。 2、舒张压待续≥130mmHg。 3、头痛伴视力模糊，眼底出血，渗出，乳头水肿 4、肾损害突出，持续性蛋白尿，血尿，管