ARDS课件20110519课件.ppt

定义 二 ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ARDS是MODS的肺部表现。 发病机制 SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节 病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与 ARDS的病理变化 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性 原发病的治疗 特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施 液体治疗 多数病人存在有效容量的相对不足 多个研究表明，液体复苏，增加氧输送，改善病人的预后 PAWP＝14-18mmHg，较理想 液体复苏后，氧输送不理想可加正性肌力药物 超正常的氧输送的作用尚有争议 液体治疗 同时多项研究表明，减少血管外肺水有效改善ARDS病人预后 Mitchell和Schuller的回顾分析提示 液体负平衡是生存的唯一独立影响因子 36小时内，及液体净入1L者,死亡率74％,1L者死 亡率50％ ARDS的预防 强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素 避免长时间(＞15h)高浓度氧吸入 过量输血(液)，尤其是库存已久的血 尽快纠正休克，使骨折复位、固定 防止误吸 影响ARDS预后的因素 原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好 对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好 肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续＞1周，病死率高达98% 肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3- ＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍 * * * * * * * * * * * * * * * * * ARDS的临床分期 Ⅰ期（创伤早期） 低氧血症，过渡通气、呼吸快 Ⅱ期（表面的“稳定期”） 循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHg Ⅲ期（进行心肺功能不全期） 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难 Ⅳ期（终未期） 低血压、高碳酸血症→心脏停博 ARDS分级标准 治疗目标 治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病 治疗措施 去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合 ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一 积极控制原发病。 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV。 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30~35cmH2O。 ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二 可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。 补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、可采用俯卧位通气 行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗 ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三 在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺