心肌损伤标志物及其临床意义课件.pptVIP

在心肌梗塞的晚期可见血清γ-GT升高，发生率约50%，机制不明。过去曾认为这是心肌修复的结果。但不论是正常心肌或修复心肌均不含有γ-GT，故有人认为是肝继发性损害而致肝中的γ-GT释出所致。但血中γ-GT的活性又和肝的临床表现和其他肝功能试验不相平行，故血清γ-GT的增高机制还有待于研究。 ALT,AST,LDH,CK及其同工酶在心肌梗塞后的时相变化 酶 延缓期(h) 高峰期(h) 维持时间(D) 增高倍数 CK-MB 3~8 16~24 1~4 20 总CK 4~10 20~30 3~6 10 AST 4~10 20~30 3~6 1 LDH 6~12 30~60 7~14 6 GOTm 8~24 48 8 4 γ-GT 48~96 192~240 25~30 3 肌红蛋白是近些年才广泛应用于临床的新型心肌损伤标志物，由于其对诊断AMI有高度的特异性和敏感性，Mb现已受到临床的高度关注。 Mb是一种氧结合蛋白，广泛的存在于骨骼肌、心肌和平滑肌。Mb分子量小，位于细胞质中，容易透过细胞间隙至血液，故其出现较早。它是到目前为止，在AMI发生后最早出现的可测标志物。 当AMI发生后，细胞质中Mb释放入血，2h即可升高，6-9h达到峰值，24-36h恢复到正常水平。Mb的阴性预测值价值为100%，即在胸疼发作2-12h内，若Mb阴性可排除AMI。 由于Mb消除很快，因