椎管内麻醉需关注的一些问题1课件.ppt

局麻药的心血管毒性 --剂量依赖特性！ □神经系统介导的心血管毒性 ?抑制延髓孤束核，自主神经反射 --窦性心动过缓、外周血管扩张 □心脏介导的心血管毒性 ?心肌抑制与电生理毒性 钠离子通道、钾离子通道(kp2)和 L型钙离子通道 ?抑制线粒体的能量代谢（CAMP、ATP） □ 周围神经毒性 ?与浓度相关； ?与剂量相关； ?出现生理功能与临床症状改变； ?伴有或不伴有神经组织病理学改变； ?脊髓、马尾神经、神经根更易受损； 局麻药对淡水蜗牛离体培养神经细胞的毒性作用研究: 丁卡因＞利多卡因＞布比卡因=罗哌卡因＞普鲁卡因 □局麻药产生神经毒性的可能机制 1. 局麻药对脊神经的直接损害 ?破坏神经纤维膜的磷脂和蛋白结构； ?破坏细胞氧化磷酸化过程,促进神经元 程序化死亡； ?脊髓脊索空泡形成, 运动神经元染色质 溶解破坏； 2.神经局部缺血和血-神经屏障的破坏。 3.使细胞内钙离子浓度增加,且升高的程度与局麻药的神经毒相一致。 4.脑源性神经营养因子(BDNF)缺乏,可能是神经延迟损伤的作用机制。 短暂性神经综合征( Transient neurological syndrome，TNS) 1993年,Schneider等人首先报道了四例术后经历了臂部和下肢隐痛和刺痛的病例。 四例患者均以5%利多卡因行持续蛛网膜下腔麻醉。 之后，TNS被文献正式描述。 □ TNS的特点 ?麻醉作用消失后数小时至24小时内出现多见； ?表现为臀部疼痛并且向双下肢放散； ?为烧灼样痛、压榨样痛或者放射性痛； ?疼痛程度不一，VAS评分为2～9； ?一般在术后5天内症状通常会自然消失； ?神经系统检查,核磁共振均无异常； □ TNS的发生率 ?术中采取截石位, TNS的发生率为30%～36%； ?仰卧位为4-8%； ?膝关节手术18-22%； ?使用利多卡因麻醉高于其他麻醉药 □ TNS的原因分析 ?局麻药脊神经毒性, 特别是利多卡因； ?腰麻可刺激神经根而引起的神经根炎； ?神经缺血； ?穿刺损伤； ?手术体位导致坐骨神经过度牵拉； ?肌肉痉挛和肌筋膜扳击点形成； ?穿刺针尖位置, 加入葡萄糖使局麻药的分 布不匀或再次分布； ?患者早期活动。 □ TNS的治疗 ? 一般无需特殊处理； ? 可用非甾体类抗炎药； ? 温热敷； ? 适当调整体位等对症处理。 延迟性骶神经感觉障碍 ?主要表现为会阴部感觉异常； ?病程可能迁延，恢复时间可能较长； ?即使常规剂量的局麻药也会出现； ?发病率高于CES。 □ 预防???采用最低有效浓度局麻药；?避免使用缩血管药；?手术取截石位者应避免使用利多卡因；?脊麻失败避免再行穿刺； ?腰-硬联合麻醉时，硬外应常规试验剂。 □ 治疗? ?神经营养药（ B族维生素）； ?糖皮质激素； ?消炎镇痛药（NSAIDs）； ?三环抗抑郁药； □ CES的临床表现 ? 感觉障碍： 表现为双下肢及会阴部麻木、减弱或消失 ? 括约功能障碍： 表现为排尿排便乏力、尿潴留、大小便失 禁，男性还可出现阳萎。 ? 下肢肌力减退,运动障碍。 □ CES的原因分析 ? 局麻药的毒性 利多卡因，高浓度局麻药，血管收缩剂， ? 穿刺损伤马尾神经 ? 硬膜外血肿 ? 存在骨科因素： 椎管狭窄：骨性狭窄，椎间盘突出/脱出 ?脊髓动脉缺血 □ CES的预防措施 ?避免高浓度局麻药行腰麻； ?避免硬外针误穿蛛网膜下腔，减少损伤； ?穿刺点宁选L3-4，不选L2-3；绝不允许选L1-2 ?单次腰麻效果不确切，避免再次行腰麻； ?腰麻注药不宜过慢，15-30′为佳； ?使用7.5%以下葡萄糖配麻醉药； ?凝血功能异常禁忌硬外和腰麻。 □ CES的治疗 ?局麻药的毒性引起无特效治疗方法； ?神经营养药：B族维生素（B1、B6、B12） 维乐生（三维B片）： 1-2# tid 1-2周 弥可保（甲钴胺）： 500ug tid 1-2周 500ug im qd 1-2周 脊髓圆椎损伤 □临床表现: ?