生理学3(血液,1次课)课件.ppt

生理学 Phisiology 第四节 血型与输血 即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验 意义：既可检验血型测定是否有误，又能发现他们的红细胞或血清中，是否还存在一些其他的足以引起红细胞凝集反应的凝集原或凝集素 做法：不仅把供血者的红细胞与受血者的血清进行血清配合试验（试验主侧或直接配血）；而且要把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验（试验次侧或间接配血） 两侧均无凝集反应，极为配血相合，可以输血 主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血 主侧无凝集反应，次侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注 生理学 Phisiology 第四节 血型与输血 （三）成分输血 缺啥输啥：把人血中的各种不同成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆，分别制备成高纯度或高浓度的制品，再输注给病人 你能解释这些血液学小问题了吗？ 你的伤口出血后容易止血吗？ 你献过血吗？ 你知道自己的血型吗？ 你知道“熊猫血”吗？ 生理学 Phisiology 生理学 Phisiology 生理学 Phisiology 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 生理性止血： 正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止 出血时间： 临床上常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间，出血时间的长短可以反映生理性止血功能的状态 正常为1-3min 生理学 Phisiology 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 生理性止血的基本过程（三个过程） 小血管收缩：受损血管局部及附近的小血管收缩，使局部血流减少，若破损不大可使血管封闭 引起血管收缩的原因： 损伤性刺激反射性使血管收缩 血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩 血小板释放5-羟色胺（5-HT）等缩血管物质 血小板止血栓的形成：血管内膜损伤，激活血小板和血浆中的凝血系统，血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，形成一个松软的止血栓填塞伤口 血凝块出现：血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固止血栓，有效的制止了出血 生理性止血过程示意图 生理学 Phisiology 生理学 Phisiology 生理学 Phisiology 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 一、血液凝固 血液凝固：或称血凝，血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变为非流动的胶冻状凝块的过程 在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白（血纤维），血纤维交织成网，将很多细胞网罗在内，形成血凝块 血凝后1-2h，血凝块又发生回缩，并释放出淡黄色的液体，称为血清 血清与血浆的区别：血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其它血浆蛋白质（II、V、VIII、XII等凝血因子），但也增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质 生理学 Phisiology 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 （一）血液凝固的基本过程和原理 是由多种凝血因子参与的、复杂的酶促反应过程。 1、凝血因子 共14种，其中国际命名的12种，此外有前激肽释放酶和高分子激肽原。 生理学 Phisiology 生理学 Phisiology 生理学 Phisiology 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 2、凝血过程 包括三个基本步骤：（1）凝血酶原激活物的形成；（2）凝血酶原（FII）的激活；（3）纤维蛋白的生成 生理学 Phisiology 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 （1）凝血酶原激活物的生成 由内源性和外源性凝血途径所生成的FXa，在Ca2+存在情况下可与FVa在磷脂表面形成FXa-FVa-磷脂复合物，即凝血酶原激活物，进而激活凝血酶原 内源性凝血途径：参与凝血的因子全部来自血液（从FXII开始），通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸脂、胶原等）接触而启动，逐步使FX激活而发生凝血 外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程，又称组织因子途径。由FIII、FVII、FIV（ Ca2+ ）激活FX 生理学 Phisiology 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 （2）凝血酶原的激活 凝血酶原（FII）的作用：在凝血酶原酶复合物的作用下激活称为凝血酶 凝血酶（FIIa）的作用： 催化纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体 加速FVII复合物与凝血酶原酶复合物的形成并增加其作用（正反馈） 激活FXIII生成FXIIIa 使血小板活化，加速凝血过程 （3）纤维蛋白的生成 上述中①是主要作用，形成的纤维蛋白单体互相连接，在FXIIIa作用下形成稳定的纤维蛋白多聚体，即不溶于水的血纤维 生理学 Phisiology 生理学 Phisiol