第13章 肺功能不全课件.ppt

肺功能不全 病理生理学教研室 呼吸衰竭（respiratory failure): 概念： 在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)： 轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。 第一节　呼吸衰竭的分类 第二节　呼吸衰竭的原因和发病机制 一、通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 肺内动静脉分流增加（shunt） 一、通气功能障碍 （一）通气功能障碍的类型和原因 1、限制性通气不足——肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足 限制性通气障碍的原因和机制 2、阻塞性通气不足 阻塞性通气障碍的原因和机制 气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引力减弱。 （二）肺泡通气不足时的血气变化 总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑ PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 单纯低通气时， PaCO2 的上升值与 PaO2 的减低值之比=呼吸商。这是单纯低通气时血气变化的特点。 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加 （一）弥散障碍 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 1、弥散障碍的原因 弥散面积减少 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜 血流速度： （0.7s-0.3s） 弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。 2、弥散障碍时的血气变化 单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高 通常，CO2的弥散比O2快一倍左右，血液中的CO2能较快弥散入肺泡 如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常 （二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatching） 指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。 正常成人安静时约4L/5L=0.8 健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。 肺尖部V/Q可达2.5，而肺底部可低至0.6。 这是PaO2比PAO2稍低的主要原因 肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 1. V/Q失调的类型和原因 （1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足 （1）部分肺泡通气不足 气道阻塞 限制性通气障碍 病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。 （2）部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多 2、V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 功能性死腔↑ （三）肺内动-静脉分流增加 呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS 　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome） 概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现： 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome） ARDS原因 直接原因：致病因素由气道进入 间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变 ARDS发病机制 病理改变—急性肺泡毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。 肺的形态改变 大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 镜检： ARDS引起呼吸衰竭的机制 ARDS是MODS的重要组成部分。 ARDS死亡主要是