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Shock 临床表现和诊断 临床表现: 5P 皮肤苍白(pallor) 冷汗(prespiration) 虚脱(prostration) 脉搏细弱(pulselessness) 呼吸困难(Pulmonary deficiency) 真毛细血管开放调节示意图 休克发病机制示意图 休克发病机制示意图 休克发病机制示意图 * * 一、概述 １、定义：休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损伤的一个全身性病理过程。 ２、临床表现：面色苍白，皮肤湿冷，血压下降心率加快，脉搏细速、尿量减少，神智烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 ３、晕厥：短暂的心血管系统反射性调节障碍，由于血压突然降低，脑部缺血应起的暂时性意识丧失。 表现面色苍白，心律减慢，血压下降和意识障碍。如直立性低血压，疲劳，闷热 第一节休克的原因和分类 按病因学分类 一、失血失液性休克:大出血，腹泻，剧烈呕吐等 二、创伤性休克：疼痛和失血 三、感染性休克：内毒素 四、心源性休克：大面积心肌梗死，心包填塞 五、过敏性休克：青霉素，血清制剂或疫苗 六、神经源性休克：高位脊髓麻醉或损伤 按血流动力学的特点 低排高阻型休克（低动力型休克，冷休克） 高排低阻型休克（高动力型休克，暖休克） 第二节 发展过程及发生机制 一、始动环节 123血容量减少 4心输出量急剧减少 有效循环血量 微循环灌流量 休克 356外周血管容量扩大 二、休克分期（分三期，以低排高阻型休克为例） 后微动脉与毛细血管前括约肌收缩 真毛细血管血流量减少 局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多 平滑肌对缩血管物质反应性升高 后微动脉与毛细血管前括约肌舒张 局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少 真毛细血管血流量增多 平滑肌对缩血管物质反应性降低 微循环缺血期（休克早期，代偿期） 微循环变化特点：皮肤和内脏的微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均收缩，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管网关闭，组织微循环灌流量急剧减少，微循环少灌或无灌而缺血。 1、发生机理：交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他 2、代偿意义：血液重新分布 动脉血压的维持 （自身输血，自身输液） 3、临床表现：血压正常或略有升高 微循环淤血期（休克期，失代偿期） 微循环变化特点：皮肤和内脏的微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌舒张，微静脉仍收缩。毛细血管后阻力增加，真毛细血管网开放，微循环灌多或流少而淤血。 发生机理：酸性环境， 扩血管物质增多 内毒素 临床表现：典型休克症状血压下降 3、微循环凝血期（休克晚期，难治期） 微循环变化特点：不灌不流，微血栓形成 发生机理：缺氧和酸中毒加重 临床表现：血压进一步下降，甚至测不出 失血失液 过敏 感染 心肌梗死 创伤 血量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓ 血压↓ 交感 -- 肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 血管容量↑ 微循环灌流量↓ 微血管痉挛 DIC 组织缺氧 代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛 微静脉、小静脉痉挛 微循环淤血 交感 ━ 肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 血压↓ 血管容量↑ 大量血浆渗出 静脉回流减少 缺血缺氧期 淤血缺氧期 凝血活性加强
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