常见甲状腺疾病的心血管损害.pptVIP

甲状腺激素对心肌收缩力和血流动力学的影响 甲状腺功能亢进症 亚临床甲亢 甲状腺功能减退 亚临床甲减 乙胺碘呋酮与甲状腺功能 对心肌收缩力和血流动力学影响 增强心肌收缩力 降低外周血管阻力、提高心排量 增强交感—肾上腺素系统的的敏感性，促进钠水储留 刺激红细胞生成素分泌 临床表现 亚临床甲亢和老年性甲亢 亚临床甲亢是指血清TSH 降低而T3、T4正常 心率增快、左室肥厚、功能改变的表现。 老年性甲亢的临床表现多集中在心脏方面, 而其他系统症状可不典型。 老年性甲亢心脏病应检测血清TSH 水平。 亚临床甲亢和老年性甲亢 亚临床甲亢可以影响心脏和骨骼等器官组织的功能， 故应该给予治疗，尤其是60 岁以上的老年人。 治疗方法包括131 I、抗甲亢药物和β受体阻滞剂等。 临床表现 窦性心动过缓 低电压 心脏增大 心包积液 临床表现 50%心包积液 肥厚型心肌病的改变，非对称性室间隔肥厚 左室收缩及舒张功能均减低。 甲减经治疗后收缩功能可恢复正常，而舒张功能恢复较慢。 预后 未经治疗患者可经多年病变，最后死于甲减性昏迷、继发性感染或心脏并发症。 如治疗及时，心脏改善显著。 乙胺碘呋酮与甲状腺功能 乙胺碘呋酮广泛使用于治疗心律失常，降低T3 对心脏的影响。 乙胺碘呋酮抑制5’脱碘酶使T4 转化为T3 减少，还可以抑制甲状腺激素合成与分泌。 使血清T3 浓度下降20 %～25 %并保持较低水平, 而T4 与促甲状腺激素( TSH)浓度增加, 甚至达正常上限。 乙胺碘呋酮与甲状腺功能 诱发明显的甲状腺功能异常。 5 %～25 %服用乙胺碘呋酮者可出现甲减。 患有甲减者需要补充T4 , 不必中断乙胺碘呋酮治疗。补充T4 可能不会降低乙胺碘呋酮的抗心率失常效果。 体内总碘储存与尿碘排出常在停药后6～9 个月后方能恢复至正常水平。 在服用乙胺碘呋酮的第一年中, 应每间隔2 个月监测血清TSH , 以后间隔时间可以延长。 * * 常见甲状腺疾病的　　　　　心血管损害 目录 下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图 TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲状腺素释放激素 TSH:thyroid stimulating hormone, 促甲状腺素 ＋:刺激 －:抑制 下丘脑 垂体 甲状腺 甲状腺激素 甲亢性心脏病 概念 是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。 发病机制 甲状腺素与心脏功能 对心脏作用 肾上腺激素 直接作用：缺氧敏感性 病理生理改变 间接作用 加速心肌代谢、耗氧 高代谢，循环血容量 心脏负荷 肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，出现心动过速及心律失常 临床表现 甲亢的临床表现 甲亢的症状体征 2. 淡漠型甲亢无明显症状体征 临床表现 心血管系统的表现 1. 常见症状：心悸，轻度呼吸困难 2. 常见体征： ⑴ 收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。 ⑵ 心尖搏动增强，收缩期震颤 ⑶ 心音亢进，心前区收缩期杂音 ⑷ 心率加快，甲亢危象时可达180-200次/分 3. 具有诊断意义的心血管表现 多见于重症甲亢和40岁以上； 可发生静息型心绞痛； 经有效治疗甲亢后一般可消失。 易右心衰； 年龄50; 与甲亢病程长短、严重程度有关; 合并其他器质性心脏病。 静息或睡眠时均快，体力活动时加重； 对洋地黄制剂效果差。 阵发性； 心室率130次/分以上； 甲亢治愈后房颤多可消失 右室扩大为主 特点 发生率为0.5%-20% 占甲亢心的3.5%-28.6% 占甲亢的80-100% 占甲亢病人的10-20%，占甲亢心的50-90% 比例 心绞痛、心梗 心衰 窦性心动过速 心律失常（房颤） 心脏扩大 表现 治疗 处理心脏病 1. 甲亢合并心衰的治疗——原则是减轻心脏负荷、增加心肌收缩力，减少水钠潴留。 2. 甲亢合并房颤的治疗 a、甲亢合并房颤在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律，但同时因注意抗心律失常药物应用。 b、心律转复：药物，电转复，射频消融 3. 甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗 按缺血性心脏病的一般原则进行。 4. 其他基础治疗。 甲减性心脏病 甲状腺功能减退 由于甲状腺素的合成、分泌不足，使机体多脏器和组织代谢率降低。以心血管的异常最为显著。 甲减 心脏过大 心音低顿、缓慢 心电图异常 发病机制 机体代谢率低 心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低。 血液动力学改变 窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直