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第二章 疾病概论 1 试述机体大出血后体内变化的因果转化规律.答:大出血→心输出量↓.血压↓→交感神经兴奋→微动脉.微静脉收缩→组织缺氧→乳酸大量堆积→毛细血管大量开放.微循环淤血→回心血量↓→心输出量↓血压↓.这就是大出血后体内变化的因果转化规律. 3 ．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死 亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 水电解质代谢障碍 问答题 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加，肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。 ②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。 ③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。 ④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。 3影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。 ⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。 ⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。 3.酸中毒时对机体有哪些影响？ [答案要点] ⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。 ⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。 ⑶.高钾血症。 ⑷.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。 9.在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？ [答案要点] 代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。 第五章 缺氧 1．缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ [答案要点] 根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表： 缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2 低张性缺氧 ↓　　　↓　　　　N ↓ ↓或N 血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓ ↓降低 ↑升高 N正常 2．试述CO中毒引起缺氧的机制。 [答案要点] (1) CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成