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低渗性脱水（低容量性低钠血症） 特点：失钠失水，血钠130mmol/l, 渗透压280mOsm/l 1、原因和机制 * 经肾丢失 　（1）长期连续应用高效利尿药：抑制了髓袢对Na+的重吸收。 　（2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足 　（3）肾实质性疾病：肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。 　（４）肾小管酸性中毒：导致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+排出增加。 * 肾外丢失 （1）经胃肠道丧失：呕吐，腹泻。 （2）液体在第三间隙积聚：大量胸水等。 （3）大量出汗、大面积烧伤 2、病理生理变化及对机体影响 主要特点：细胞外液量减少。失钠多于失水，细胞外液渗透压降低 （1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。 （2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌 ，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿； （3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 （4）血钠 ，醛固酮 ，肾吸收钠 ，尿钠 ；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加 （5）细胞外液 ，包括血容量 早期循环障碍，组织间液 脱水体征；细胞内液未减少反而增加 细胞水肿，特别是脑水肿 3、防治原则： 原则上给予等渗液 高渗性脱水（低容量性高钠血症） 特点：失水 失钠，血浆 Na+150mmol/L，渗透压310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水。 1、原因和机制 （1）饮水不足：( 昏迷、极度衰竭的病人； ( 口腔、咽喉、食道疾患； ( 水源断绝。 （2）失水过多： (经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多； (经肾丢失：尿崩症 (丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。 2、病理生理变化 主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。 （1）细胞外液含量减少—因失水多于失钠，所以细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放 ，尿量 或无尿，尿比重升高； （2）口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢。 （3）细胞内液向细胞外转移； 高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。 早期轻症患者，由于血容量 不明显，醛固酮不 ，尿钠 ； （4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热；脑细胞脱水出现功能障碍 （5）血液浓缩：血容量下降，反射性引起醛固酮增多。 3、防治原则： 补水为主，给予适量含钠液、并适当补钾。 等渗性脱水(低容量性正常钠血症) 特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l 1、原因和机制：等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水 2、病理生理变化 （1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 （2）循环血量 ，Ald和ADH分泌； 兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。 如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发 高渗性脱水； 如果仅补水，未补钠， 低渗性脱水 3、防治原则： 葡萄糖盐水 水中毒（高容量性低钠血症） 特点是血容量和血钠均增高。 1、原因和机制：主要是盐摄入过多或盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留：原醛患者及Cushing综合征患者，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。 2、对机体的影响：细胞外液高渗，导致液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水。 3、防治原则：防治原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠；肾功能低下或对利尿剂反应差者，用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。 水肿（高容量性正常钠血症） 发病机制 (Mechanisms) 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。 1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。 　　有效流体静压：毛细血管血压 - 组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量） 　　胶体渗透压：血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量） 　　淋巴回流：回流组织液十分之一 （1）毛细血管血压血高 （2）血浆胶体渗透压下降：血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量 （3）微血管壁通透性增加：如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。 （4）淋巴回流受阻：某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴