百草枯中毒处理.docVIP

百草枯中毒 ? ?临床处理常见的除草剂世界范围内应用的除草剂有100余种1、苯氧羧酸类? ? 2,4-滴、2,4,5-涕（中等毒)? ? 2,4-滴丁酯、二甲四氯（低毒）? ? 经口中毒可有呕吐、步态不稳、抽搐、瞳孔缩小、昏迷、休克及肝肾损害? ? 经口中毒可用10%硫酸亚铁10ml口服，每15-30分钟一次，连服3-4次；对症治疗。常见的除草剂2、均三氮苯类 ? ? 西马津、扑草净、扑灭津、莠去津等（低毒）? ? 呼吸道刺激症状；重者支气管炎、肺水肿、肺出血及肝肾功能损害? ???对症处理，保护脏器3、取代脲类? ? 灭草隆、非草隆、伏草隆、敌草隆、除草一号等（低毒）? ? 毒性低，有些品种对皮肤粘膜有刺激作用? ? 对症处理? ? 常见的除草剂4、二苯醚类? ? 除草醚、草枯醚（低毒)? ? 皮肤粘膜刺激、除草醚可引起高铁血红蛋白血症（紫绀）? ? 对症处理。? ? 除草醚中毒可用美蓝（小剂量、缓慢）1%美蓝4-10ml（1-2mg/kg) 加入25%葡萄糖液20-40ml，10-15分钟内缓慢静注，1小时后可重复使用常见的除草剂5、氨基甲酸酯类? ? 燕麦敌（中等毒）? ? 燕麦灵、禾大壮、杀草丹等（低毒）? ? 一般毒性低，有的对皮肤粘膜有刺激作用。此类除草剂不抑制胆碱酯酶? ? 对症处理常见的除草剂6、杂环类? ???百草枯（对草快）、杀草快、野燕枯（中等毒）? ???苯达松（灭草松）（低毒）? ???皮肤粘膜接触性皮炎，结膜角膜灼伤。? ???百草枯可引起肺水肿及迟发性肺纤维化，导致严重肺功能损害? ???经口中毒催吐、洗胃；百草枯中毒忌用氧疗百草枯中毒的 ? ?临床处理背景百草枯（克芜踪，对草快）联吡啶类除草剂，化学名1，1’-二甲基-4，4’-联吡啶阳离子盐;二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用首次被发现：1962年市场上开始百草枯产品;百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。 背景百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。背景使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力提高。背景90年代以来，除草剂也进入我国，随之能够自行生产后，使用已遍布全国十几个省市，与之同时中毒和死亡病例也不断增加，病死率达30-50%，甚至于高达70%左右。毒性属中等毒类。大鼠经口LD50为100-262mg/kg，经皮LD50为80-90mg/kg。急性中毒5-6天死亡的大鼠，肺部呈水肿、淤血、肺泡内出血;如存活10天以上，肺部主要呈纤维化；人经口致死量20-40 mg/kg （20%溶液克无踪5-15ml）。人经口致死量5-15ml（20%溶液）。中毒死亡率高达30-50%。中毒死亡者多系口服自杀或误服所致；人中毒24天死亡者可见肺泡壁弥漫性纤维化及透明膜形成，肺泡上皮细胞脱落，致肺泡腔狭小；肾、肝等脏器充血、水肿。? ? 理化性质及药代动力学理化性质：无色结晶，不易挥发，易溶于水，3000C以上分解，硷性条件下不稳定;接触：生产与使用中可通过呼吸道与皮肤吸收；严重中毒多因口服引起;毒代动力学：? ???吸收后迅速经血液分布到全身，以肺脏与肾脏含量较高，且维持时间较久。肝脏、肌肉次之，脑与脊髓含量很低。在体内可部分降解。主要以原形经肾脏排出。肺组织内蓄积时间较长。百草枯中毒的发病机制一般认为百草枯为一种电子受体，吸收后可分布于各组织器官，特别富积于肺脏的I型和II型肺泡细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被肺泡细胞摄取）。nbsp;高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧。可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。百草枯中毒的发病机制作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。肾功损伤常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同时也可减少百草枯在肺细胞的累积。百草枯中毒的发病机制大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下，最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。中毒的临床