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第十二章 术中心肌保护 一、前言 任何心脏手术的目的都是为了加强或维持心脏功能。为了这个目的，首先，心脏外科医师必须避免强加于心脏的更多不必要的损伤。这需要一个综合的心肌保护策略来指导术前、心肌缺血中和缺血后期的处理。在任何时期没有获得足够的心脏保护都将抵消掉这一过程中其他阶段所做的努力，从而导致心肌损伤和长期的功能不全（permanent dysfunction）。由于患者人群进行性的变老，曾经不考虑手术（precluded operation）的术前心肌功能现在已经很司空见惯，使心肌保护策略更加复杂。此外，所有心脏手术可能都是一个挑战，需要外科医师不断修正通常的保护策略。因此，需要对可获得的技术及其背后的原理有一个全面彻底的理解，从而为每个患者在手术状态下提供最合适的心肌保护。尽管可供选择的心肌保护方法非常多，通常只应用其中部分方法。即便在相似的手术中也会有许多细节上的不同，这里只讨论最常见的变量。 历史 最早的心脏手术中应用伴随体循环低温的心肌降温来使手术易于进行，不需要心肌保护这一形式。1955年在心肺转流（cardiopulmonary bypass）提出后，Melrose开始致力于应用化学性心脏停跳（chemical cardioplegia）来改善外科手术野（Melrose et al, 1955）。尽管灌注高浓度钾溶液可以使心肌静止，但这一方法遭到放弃是因为高浓度钾导致了心肌永久性损伤。在之后的数年中，Lillehei提出在主动脉瓣手术中将经冠状静脉逆行灌注作为一种心肌保护方式(Lillehei et al, 1956)。调查发现，坚持化学性心脏停跳的主要在欧洲(Holscher et al, 1961; Bretschneider et al, 1975)。联合应用冰盐水和冰泥（slush）来达到心肌表面降温（Hufnagel et al, 1961）。直至Taber等（1967）和Najafi等（1969）描述了经历术后低排出量心源性休克患者出现术后心肌的局灶坏死心肌损伤之后，心肌损伤才被认为不是与不良心肌保护直接相关。之后，多个报告发现在接受血运重建手术（Brewer, 1973; Assad-Morell, 1975）和心脏直视手术（Hultgren, 1973）的患者围手术期心肌梗死率很高。Gay和Ebert（1973）再次提出了高钾心肌停跳，但适用的钾浓度要比1955年Melorse应用的浓度要低。这样可以使心肌停跳达到心肌保护，但不会出现高钾浓度导致的不良效应（untoward effects）。1978年Follette等发表文章报告了含血停跳液，随即广泛普及。最近的20年中，有关心肌保护的最大改进集中在心肌温度和停跳液灌注路径上。此外，提出并检验了许多种停跳液添加物以期达到最大的心肌保护能力，但结果差异很大。 生理学 为了理解现有的众多心肌保护技术背后的基本原理，需要先明了心肌的生理和能量消耗。心脏的能耗率很高，因此在正常状态下需要持续的供氧。从冠状动脉来的滋养血流量受自身调控（autoregulation），即冠脉血到心肌的流量根据心肌对能量需求而改变。这只有在灌注压在自身调控范围之内时方才有效。心内膜下灌注主要发生在舒张期，也就是心室壁张力最低的时候。心肌灌注依赖的是跨壁驱动压（transmural driving pressure），不同于主动脉舒张压或左室舒末压。因此，当灌注压下降或心室内压上升的时候心内膜下灌注不良。前者最常见于体循环低血压状态，或冠状动脉出现病变使跨狭窄段产生明显的压力降。而心室内压力上升主要出现在心肌肥厚，或心室急剧充盈扩张时。后者多数出现在心脏停跳后合并主动脉瓣返流，导致灌注血流经主动脉瓣直接进入左室而没有出路的情况。室颤的患者心室内压力明显增高。除了室颤心脏无法排空之外，心内膜下心肌处于相对收缩状态，增加了心室壁张力，进一步降低心内膜下灌注。 在缺血状态下三磷酸腺苷（ATP）水平的迅速降低可以说明心肌的高代谢需求。袭击通过有氧代谢获得以ATP为主要形式的高能磷酸物质。在有氧状态下，心脏可以利用游离脂肪酸、葡萄糖、氨基酸、丙酮酸、乙酸、酮体昨晚产生APT的来源。有氧状态时，心脏从1摩尔葡萄糖产生36摩尔ATP。但是在缺氧状态下，葡萄糖转变为乳酸，每摩尔葡萄糖只能净转化2摩尔ATP。除此之外，乳酸和氢离子在组织中的累积抑制了糖酵解以及其他许多细胞功能。 心肌从血中摄取氧的水平非常高而且相当持续，一旦血氧供应中断则迅速转变为缺氧状态。氧耗量主要决定于心脏收缩状态、心率、后负荷、以及心肌温度。心肌氧耗、温度和机械状态之间的相互关系见图12.1。工作状态心室的氧耗量大约是每100克心肌每分钟8毫升氧。在心室空跳的状态下每100克心肌每分钟氧耗量下降至5.6