骨梗死影像诊断-读片.pptVIP

Eg8： Eg8： Eg9： Eg10： 鉴别诊断 急性骨髓炎 与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻 急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显 早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变 增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化 慢性骨髓炎：在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死不会出现 恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分 单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失 内生性骨软骨瘤：MRI显示软骨瘤多为低信号钙化影，而中晚期骨梗死病灶周围CT见匍行迂曲硬化带，病灶周围反应带MRI呈典型蜿蜒迂曲，T1WI低信号，T2WI和STIR上呈高信号。 骨梗死(bone infarction) 定义：骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死，最常见于潜水作业人员，故以往称之为潜水减压病，但除潜水减压致本病以外，还有其他许多因素亦可导致骨梗死，统称为非潜水性骨梗死。其中较常见的因素是大最应用激素和免疫抑制剂，此外酗酒、外伤、胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特殊化学物质（如溴）等亦可导致骨梗死。好发于股骨下段、胫骨上段。常双侧发病，但以一侧较重而另一侧相对较轻。 减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。 临床表现 本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者，偶尔也可发生在无任何诱因的患者，任何年龄均可发病，以20～60岁多见，平均发病年龄在40岁左右，男女发病率无明显差别。病程几天到几年不等。主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。化验检查无特殊 急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛，活动障碍。 慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力，可伴有轻度活动受限。 病因 1.多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况： 机械性血管中断 血栓形成和栓塞 血管壁的损伤或受压 静脉闭塞 其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等 2.因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死。 病理 骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段 骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d) 骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变 骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成 血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。 骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即：死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X线、CT、MRI等影像学诊断的基础。 影像学表现 （一）X线表现 早期X线上无明显异常，难以发现本病的早期变化，有时可见片状低密度影，边界模糊不清，反应骨组织的早期缺血性坏死；当病变区钙化或骨化较明显时，X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。 影像学表现 （二）CT表现 CT的密度分辨率较X线高，反应骨质密度改变较X线敏感。早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；晚期病变骨质内出现坏死囊变、硬化和骨质稀疏共存，表现为多个圆形或椭圆形低密度影，边缘可见斑点状、条状或环形异常高密度，CT值可达1000Hu，边界清楚，中央呈软组织样等密度。 影像学表现 （三）MRI表现 - MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。 ①早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号； ②中期 骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线带样长T1长、T2信号； ③后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样长T1、短T2信号； ④关节面下骨梗死，可造成关节面下骨质破坏，并出现关节