ARDS诊断治疗指南-讲义..ppt

ARDS诊断和治疗指南(2006中华医学会重症医学分会) 杨 毅 邱海波 东南大学医学院附属中大医院ICU 东南大学急诊与危重病医学研究所 内容提要 ALI/ARDS的概念与流行病学 病理生理和发病机制 临床特征和诊断 ARDS治疗 概 念 严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病 肺实质细胞损伤(肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 ) 临床特征：进行性低氧血症、呼吸窘迫 影像学特征：X线胸片呈斑片状阴影(非均一性的渗出性改变) 病理生理特征：FRC、肺顺应性降低 肺内分流增加，肺毛细血管静水压不高 临床综合征 ARDS in 1967 1967 Ashbaugh N=12 (7例创伤，1例胰腺炎，4例肺炎) 呼吸衰竭 呼吸频速：20~64 bpm 低氧血症：SaO2 41%~85% 肺顺应性降低：9~19ml/cmH2O 胸片：早期斑片状影，后期浸润扩大 吸氧不能低氧，PEEP部分纠正 预后：9例死亡 (Mortality 75%) ALI/ARDS发病率 根据1994年欧美联席会议ALI/ARDS诊断标准 1994: ALI发病率：每年18/10万 ARDS发病率： 每年13～23/10万 2005年 ALI发病率：每年79/10万 ARDS发病率：每年59/10万 ARDS Mortality: ALI vs ARDS 78 European ICU patients meeting ARDS/ALI criteria 2/1/99 to 3/31/99 Mortality ARDS 57.9% ALI 32.7% ARDS的病死率 临床研究进行荟萃分析 1967～1994年国际正式发表的ARDS 3264例ARDS患者的病死率：50％ 中国上海市 15家成人ICU 2001年3月至2002年3月 ARDS病死率：68.5% Risk factors Direct lung injury Indirect lung injury Common causes Pneumonia Sepsis Aspiration of GI contents Severe trauma with shock and multiple transfusions Less common causes Pulmonary contusion Cardiopulmonary bypass Fat emboli Drug overdose Near-drowning Acute pancreatitis toxic inhalation Transfutions of blood products Inhalational injury Reperfusion pulmonary edema 病因与患病率 ALI/ARDS患病率 严重感染：25%～50% 大量输血：40% 多发性创伤：11%～25% 严重误吸时：9%～26% 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93% 肺容积明显降低 (a)肺泡水肿 (b)肺泡表面活性物质的消耗或不足 (c)肺间质水肿压迫远端细支气管 肺顺应性明显降低 通气/血流比例失调 肺内分流和死腔样通气 临床特征 ①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病 ②常规吸氧后低氧血症难以纠正 ③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低 ④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影 ⑤无心功能不全证据 诊断标准 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的： 急性起病 氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平] 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据 如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI 治 疗 原发病治疗 非药物治疗（呼吸支持治疗） 药物治疗 原发病的治疗 氧 疗 吸氧治疗的目的: 改善低氧血症，PaO2 60~80 mmHg 氧疗方式: 鼻导管 文丘里面罩 带贮氧袋的氧气面罩 无创通气 机械通气 经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气 ARDS病人呼吸功明显增加 有创机械