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主动脉夹层的护理 高新ICU 主动脉夹层的概述 发病机制及分型 主动脉夹层的治疗 临床表现及辅助检查 主要内容 主动脉夹层的护理 主动脉血管壁的分层（三层） 内膜：由内皮细胞构成，壁薄 中膜：较厚的一层，由弹性 组织构成， 有弹性 外膜：由胶原构成，含有滋 养血管，营养主动脉 壁 主动脉的解剖结构 升主动脉：宽约3cm，长约5cm， 其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。 主动脉弓：在上纵膈中与上主动 脉相连，发出左颈总动脉，左锁 骨下动脉和头臂干。 降主动脉：直径约2.5cm，长约20 cm。 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主 动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm， 此后即分为两支髂总动脉。 主动脉夹层的概述 主动脉夹层（aortic dissection AD）指血液渗入主动脉壁损伤其中层并在中层与外层之间形成夹层血肿，并可沿主动脉壁延伸剥离导致心血管严重损伤的一种急症。 特点 一般表现为剧烈疼痛，休克以及压迫症状 发病率一般男性多于女性 少见，发病率呈升高趋势 男性发病率是女性的2倍 常顺向撕裂，有时也逆向撕裂，可带来灾难性后果 早期死亡率高，及时诊断及恰当的处理（内科加外 科）能使预后改善 主动脉夹层示意图 主动脉夹层的病因 高血压 主动脉中层囊性病变 动脉粥样硬化 炎症 其他 病因 1.高血压合并动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高 外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素，动脉 粥样硬化可是动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜 营养不良，这也是AD的重要诱发因素。 动脉粥样硬化的进展过程 病因 2.特发性主动脉中性退行性变 30%-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和 胶原纤维呈进行退变，并出现粘液样物质，称 为中层囊性坏死，中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病因多见于高龄 患者的夹层动脉壁中。 病因 3.遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综 合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征， 这些遗传病均为常染色体遗传病，有家族性， 患者常在年轻时发病。 病因 4.先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸 形狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹 层发生率是正常人的8 倍，这类患者的夹 层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不 发展至脉缩窄以下的主动脉。 病因 5.创伤 主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉 球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内 隔绝术操作均可引起AD，腔内操作造成的夹层 常为逆行撕裂，随访中常出现夹层逐渐缩小至 完全血栓形成，多数不需要手术治疗。 病因 6.主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉 壁损害与夹层的发生密切相关。 主动脉夹层的发病机制 主动脉夹层的病理 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及两侧延伸→局灶性夹层血肿。 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为相对缓解。 主动脉夹层的部位 大部分的升主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处，大部分降主动 脉夹层左锁骨下动脉之后 主动脉夹层的分型--1 1、De Bakey 分型： 是根据病变部位和扩展范围将本病分为三型 De Bakey I 型 De Bakey II 型 De Bakey III 型 De Bakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见。 De Bakey II 型： 内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓。 De Bakey III 型： 内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。 主动脉夹层的分型--2 Stanford 分型 B 型：未累及升主动脉者为B 型（相当于DeBakeyIII型）又称远端型 主动脉夹层的临床分期 根据发病后生存时间长短可分为： 1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。 2