HbeAg阴性乙型肝炎病毒感染机理的研究进展.docVIP

HbeAg阴性乙型肝炎病毒感染机理的研究进展 乙型肝炎病毒感染是严重威胁人类健康的问题，尤其在地方性流行区域如东亚和地中海地区。HBV在与宿主相互作用的过程中，形成了持续感染和逃避清除的精确机制，但至今仍知之甚少。由于1989年Carman[1]的开创性工作，使得人们逐渐意识到HBV变异可能是上述精确机制中相当重要的一部分。 　　在HBV感染的自然史中，伴随HBeAg的阴转往往是HBV病毒血症的消失或炎症的静息。但在一部分感染者中如重型肝炎患者，感染起始即为HbeAg阴性；另一部分感染者中如慢性肝炎患者，HBeAg阴转并不意味着炎症活动的停止。HBeAg阴性而存在HBV病毒血症的情形定义为HBeAg阴性的HBV感染。对其形成的原因，很多作者从HBV变异角度在分子水平上进行了深入的探讨。 　　1 转录水平 　　HBeAg前体翻译自的前C mRNA。前CmRNA转录受核心基因启动子控制和调节[2]。CP包括基本启动子、上游调节序列和负调节元件。BCP以相对独立的作用调控着前CmRNA和前基因组mRNA的转录[3]。 　　迄今为止，BCP变异与HBeAg阴性HBV感染的关系已基本明确。首先，在研究HBeAg阴性HBV感染者时发现，BCP变异很常见，变异类