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气胸 气胸 1.了解本病的病因和发病机制。 2.掌握本病的诊断与鉴别诊断。 3.熟悉本病的临床类型、并发症和防治原则。 一.概述：气体进入不含气体的密闭得空腔，造成积气状态，成为气胸。可自发产生，也可由疾病、外伤、手术、诊断或治疗性操作不当引起肺泡连同脏层胸膜破裂或胸壁及壁层胸膜被穿破，空气经裂口进入胸膜腔，肺组织被压迫导致的呼吸功能障碍。临床上常骤然发生胸痛及呼吸困难。 二.病因及发病机制：按病因可分为两类 （一）创伤性气胸：由于胸部刺伤、挫伤、肋骨骨折以及为诊断或治疗进行的手术、穿刺，伤及胸膜肺组织所致。 （二）自发性气胸： （按其发病分为） （二）自发性气胸： （按其发病分为） 1.特发性气胸：常发生于无明显肺部疾病的健康人，可由于脏层胸末下个别肺泡先天发育不良造成肺大泡破裂。或由于肺组织炎症愈合后，一流纤维组织粘连、牵拉，使肺泡破裂所致。此种类型常见与青壮年男性、有复发倾向。 2.继发性气胸：常继发于各种慢性疾病。如慢支、支哮、支扩、尘肺等导致的广泛肺纤维化，伴发肺气肿或肺大泡破裂。或脏层胸膜下的结核或癌性空洞破裂，肺脓侵蚀脏层胸膜等，均可导致气胸。 自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺病及肺结核最常见。 三.临床分型：根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸分为以下三种类型： （一）闭合性（单纯性）气胸：胸末破裂口比较小，随肺萎陷而关闭，空气不再进入胸膜腔。胸膜腔内气体将自行吸收，压力即可维持为负，肺随之复张。此种类型气胸最多。 （二）张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸腔内压下降，裂口张开。呼气时胸腔内压升高，压迫使活瓣关闭。每次呼吸运动均有空气进入，而胸膜腔不能排出，只是胸膜琼内气体越积越多，胸膜腔压力持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏、血液回流。这种气胸对机体呼吸循环影响最大，必须紧急抢救处理。 （三）交通性（开放性）气胸：破裂口较大且开放或因两层次胸膜间幼粘连或牵拉，使破裂口持续开启。所以无论呼气、吸气，空气可自由进入胸膜腔。所以容易形成脓气胸。 四.临床表现：气胸对呼吸及循环功能的影响于气胸发生于肺基础疾病及肺功能状态、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量极其压力有关。多数患者起病较急，常骤然发生胸痛、气急、咳嗽等症状。如果气胸逐渐形成，胸腔积气不多则临床症状不典型。但如继发于严重肺气肿，肺仅被压缩10%，也可引起严重呼吸困难及紫绀。通常起病前有持重物、屏气、剧烈活动等诱因。 （一）症状： 1.胸痛：常为急性起病时的首发常见症状。咳嗽及深呼吸时加重。多位于患者腋下、锁骨下及肩胛下，可向肩、颈、上腹部放射而类似心绞痛或急腹症。 2.呼吸困难：常与胸痛同时出现。张力性气胸常呈进行性呼吸困难。 3.咳嗽：刺激性干咳 4.休克：多发生于张力性气胸而未及时抢救的患者。 （二）体征： 五.诊断和鉴别诊断： （一）诊断： X-线胸片检查是诊断气胸的重要方法。可显示肺受压程度、肺内病变及有无胸膜粘连，胸强调积液积纵隔移位等。 典型表现为胸腔积气处透亮度增强，肺纹理消失。肺组织向肺门呈团块状萎陷，边缘处可见发线状阴影的脏层胸膜，健侧肺可有代偿性肺气肿，气管、纵隔、心脏可向对侧移位，膈肌下降。如有积液，可见液平面。少量气胸常局限在肺尖，所以在呼气末注意观察有无气胸带。 （二）鉴别诊断： 1.支气管哮喘与阻塞性肺气肿 2.急性心肌梗塞 3.肺梗塞 4.肺大泡 六.并发症：（一）胸膜炎 （二）血胸 （三）纵隔气肿及皮下气肿 七.治疗： 首先是排气减压，迅速解除气胸的压迫症状，使肺尽早复张。同时要防止并发症，治疗原发病。 （一）排气减压：是治疗气胸的主要方法。单纯性气胸如积气量少，通过卧床休息，可自行吸收。不要排气减压。气胸量大，临床症状明显，尤其是张力性气胸，要进行紧急排气 ，及时缓解症状。 1.紧急简易排气 2.人工气胸箱抽气 3.导管闭式引流 （二）其他治疗： 1.镇咳和镇静 2.气急紫绀时，吸氧 3.发生休克，应立即抗休克治疗 （三）并发症处理： 1.并发感染------抗菌药物治疗 2.血胸出血量大及皮下气肿广泛者------考虑手术治疗 * * *