急性重症胰腺炎方案.pptVIP

急性重症胰腺炎 武威市人民医院普外科 王洪涛 一、概述 英国1960年至1980年发病率增加10倍。 急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的5％－16％，平均约占10%。是当今医学上的一大难题。 胰腺解剖 1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。2）内分泌： α细胞：胰高血糖素； β细胞：胰岛素； G细胞：胃泌素； D细胞：生长抑素； 少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠 肽(VIP)等。 二、急性胰腺炎的发病机制 1、炎性细胞的级联反应： 胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。 动物实验及临床研究发现磷脂酶A2－II、IV同工型在ASP时明显增高，具有调节炎性反应的重要作用。 胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调节者。 ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。 　　TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应－瀑布效应，产生全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS ) ，导致多器官功能衰竭。 全身炎症反应综合症(SIRS) 1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议 提出： SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。 诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立 1. T 38℃ 或 36℃ 2. 心率90次/min 3. 呼吸20次/min或PaCO232mmHg 4. WBC12×109/L,或4×109/L,或幼稚粒细胞10% 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。 2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。 3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 －重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 －水肿型胰腺炎 三、临床表现 1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时可表现为全腹痛; 2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热; 5、黄疸：约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。 7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（Grey-Turner）征或脐周瘀斑（Gullen）征； 8、血淀粉酶500U/dl,（40-180U/dl） 尿淀粉酶600U/dl,（80-300U/dl） 血脂肪酶300U/dl, （23-300U/dl） 血钙2.0mmol/L----重症胰腺炎 血糖可升高，后期11.0mmol/L, 伴血钙下降----预后不良 血气分析：PaO28kPa----ARDS ?四、SAP的诊断和分级标准 临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用Ranson提出的11条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断： 入院时年龄55岁， 白细胞计数16×109L－1， 血糖10mmol L－1， LDH350IU L－1， SGOT250IU L－1； 入院48h后HCT下降10％， BUN增加1.785mmol L－1， 血Ca2mmol L－1， PaO28kPa， 碱缺失4mmol L－1， 估计体液隔离或丢失6L。 三项以上阳性者为重症。 预测死亡率： 3-4项阳性者约15％； 5-6项阳性者达50%； 7项以上阳性者达100%。 Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。 Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标准，按胰腺形态学的改变分为A、B、C、D、E五个等级， A级为正常胰腺， B和C级为水肿型（轻型） D和E级为坏死型（重型） Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无