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- 2016-12-24 发布于河南
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一、利尿药作用的肾泌尿生理学基础 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管再吸收及分泌而实现的。 约 99% 的原尿在肾小管被再吸收。因此增加肾血流量及小球滤过率的药物可利尿,但作用极弱。 转运动力:动力来自间液侧K+、Na+-ATP酶对胞内Na+的泵出作用,即共同转运的能量来自Na+浓度差的势能,进入胞内的Cl-,通过间液侧离开细胞,K+则沿着腔膜侧的钾通道进入小管腔内,形成K+的再循环。 浓缩功能:当尿液流经开口于髓质乳头的集合管时,由于管腔内液体与高渗髓质间存在着渗透压差。并经抗利尿激素的影响,水被再吸收,即水由管内扩散出集合管,大量的水被再吸收回去、尿液浓缩。 4. 远曲小管 吸收原尿 Na+ 约 5%~10%。 方式: Na+-Cl- 同向转向机制 噻嗪类 5. 集合管 吸收原尿 Na+ 约 2%~5%。 主细胞和插入细胞 方式: Na+-K+交换过程: Na+-H+交换: (一)高效利尿药 [药理作用] 1.?利尿作用:作用迅速、强大而短暂。 机制:抑制肾小管髓袢升枝粗段K+-Na+-2Cl-共同转运(co-transport)系统,妨碍 NaCl 的重吸收,抑制了① 稀释功能;②浓缩功能。 K+-Na+、H+-Na+ 交换增加 2. 扩血管:扩张小动脉,降低肾血管阻力,增加肾血流量 对急性肾功能衰竭有利。 1、严重水肿:
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