贝那普利联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病32例疗效观察.docVIP

贝那普利联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病32例疗效观察 　　[摘要] 目的 探讨贝那普利联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。 方法 选取2010年5月～2012年11月我院所收治的早期糖尿病肾病64例，均为2型糖尿病，将入选病例分为治疗组（贝那普利联合替米沙坦治疗）和对照组（单纯应用贝拉普利治疗），每组各32例。比较两组患者治疗前后UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP水平变化。结果 治疗后治疗组32例患者的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP分别与治疗前比较，均明显降低，t=2.355，t=2.376，t=3.732，t=3.254，t=2.461，t=2.627；对照组32例患者的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP分别与治疗前比较，也明显降低，t=2.265，t=2.258，t=2.246，t=2.562，t=2.242，t=2.246；治疗12周后，治疗组的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP分别与对照组比较降低更显著，差异存在统计学意义（t=2.341，t=2.264，t=2.322，t=2.513，t=2.632，t=2.327，P0.05）。治疗组32例患者的总有效率达90.63%，对照组32例患者的总有效率达75.00%，两组有效率比较差异具有显著性（P0.05）。结论 贝那普利联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效确切，安全性好，值得临床推广和应用。 　　[关键词] 早期糖尿病肾病；贝那普利；替米沙坦 　　[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）12-0074-02 　　糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病的严重的并发症之一，早期以微量白蛋白尿为特征，早期治疗对延缓糖尿病肾病的病情具有重要作用[1]。贝那普利、替米沙坦均为治疗早期糖尿病肾病的常用药物之一，研究发现，二者联用可有效降低血压、减少蛋白尿，防止DN的进展。笔者对我院2010年5月～2012年11月期间所收治的糖尿病肾病患者给予贝那普利联合替米沙坦治疗，取得了较好的疗效，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　1.2 治疗方法 　　所有患者均根据具体情况选择降糖药，使血糖控制在理想水平。空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在8.2 mmol/L以下，血压控制在130/80 mmHg以内。在此基础上对照组予贝那普利每日20 mg，观察组予贝那普利每日10 mg，每日一次，替米沙坦（江苏万邦生化医药股份有限公司生产）每次40 mg，每日1次，根据血压调整剂量，最大剂量每次80 mg，疗程12周。 　　1.3 疗效标准[2] 　　显效：临床症状及体征明显好转，尿清蛋白1.0g/24h；有效：临床症状及体征有所改善，24 h尿清蛋白减少2/3以上；无效：未达到上述指标。 　　分别于治疗前后检测两组患者的尿微量白蛋白排泄率（UAER）、空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血压（收缩压SBP、舒张压DBP）水平变化。尿素氮由全自动生化分析仪检测。晨起留取24 h尿，应用放免法测定尿微量白蛋白浓度，计算尿白蛋白排泄率。 　　2.3不良反应 　　全部患者均坚持完成治疗，治疗期间未见明显异常。 　　3 讨论 　　糖尿病肾病（DN）的发病机制较复杂，至今仍未完全明确。DN的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊内压增加和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增强[3]。开始肾小球滤过增高和滤过膜上电荷改变，尿中出现选择性蛋白尿，随着肾小球基底膜滤孔的增大，大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿[4]。早期糖尿病肾病是糖尿病肾病的重要阶段，通过采取有效的治疗方法可以逆转尿蛋白和减少终末期肾病的发生[5]。血管紧张素Ⅱ是内源性缩血管因子，在糖尿病肾病发作过程中起着重要作用，使细胞外基质合成增加，导致肾小球出现高压，增加肾小球基底膜的滤过。贝那普利属血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）之一，可抑制血管紧张素转换酶、激肽酶，从而扩张血管达到降压的作用[6]。贝那普利还可以降低机体血液黏度、降低外周阻力，进而达到减轻或延缓糖尿病肾病损害的作用[7]。替米沙坦系新型特异性AT1受体拮抗剂，具有抑制ATl型受体、抑制肾脏局部RAS系统、降低肾小球内毛细血管内压、减少细胞生长因子及炎性介质、减轻肾脏细胞的增殖及ECM的积聚、从而减少尿蛋白和保护肾功能的作用。替米沙坦还能增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗、控制血压而对糖耐量、血脂无不良影响。不良反应少，耐受性好，是一种理想的治疗糖尿病肾病药物[8-9]。联合用药对降低血压和尿蛋白的作用优于