运动性中枢疲劳的相关影响因素研究进展.docVIP

运动性中枢疲劳的相关影响因素研究进展 　　【摘 要】运动疲劳的研究一直是体育科学研究的主要课题，通过检索文献资料，从分子生物学角度，对运动性中枢疲劳的定义、影响因素及产生机制的研究进展进行系统综述。 　　【关键词】运动性疲劳；中枢疲劳；研究进展 　　【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0099―02 　　1880年，莫桑（Mosso）就开始了对人类疲劳的研究。在1982年的第五届国际运动生物化学会议上将疲劳定义为：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度。 　　运动性疲劳又分为中枢疲劳和外周疲劳。中枢疲劳定义为中枢神经系统的一种保护性机制。客观来说，就是肌肉随意收缩产生的力量少于点刺激所产生的力量。这是一种与中枢神经系统功能的特殊物质改变有关的疲劳。本文就近年来有关运动性中枢疲劳的影响因素及产生机制的研究进展作简要综述。 　　1脑5-羟色胺（5-HT）与中枢疲劳 　　脑5-HT对唤醒、昏倦、睡眠和情绪起重要作用，并且将其与力量感知和肌肉疲劳联系在一起。Newsholme等[1]首先提出5-HT可能是中枢疲劳的调节物质。认为长时间运动时，脑5-HT的增加会损伤中枢神经系统（CNS）功能，从而降低中枢向外周发放的冲动，引起运动能力的降低。对运动中大脑不同部位5-HT水平变化的研究发现，跑台运动（20 m/min，90min）后，中脑、海马和纹状体5-HT均增加。Chaouloff等[2]就急性运动对鼠血清素激活系统的影响进行系列性研究发现，无论是超长低强度游泳后还是剧烈跑台运动后，大脑5-HT均增加。Bailey等[3]通过一系列药物实验来研究5-HT与中枢疲劳之间的关系。服用引起脑内5-HT升高的药物，大鼠运动至力竭的时间大大缩短，而且出现明显的剂量效应关系，说明特定的药物引起脑内5-HT增加导致中枢抑制出现疲劳现象，而一些外周指标如体温、血糖、肌糖元、肝糖元以及各种应激激素的变化支持这一假说。Davis等[4]在人体上所作的试验证明，以70%VO2max强度进行长时间跑步或骑自行车前，服用5-HT的激动剂（Paroxetine或Fluoxetine），运动时间缩短，与对照组比较疲劳程度较高，但心血管系统、体温调节和代谢功能上无差异。这些都提示，运动中大脑5―HT水平的提高是影响乃至决定运动性疲劳的重要因素。 　　2 多巴胺（DA）与中枢疲劳 　　多巴胺（DA）是一种十分重要的中枢神经传导物质。多巴胺能系统的作用是调节肌紧张，使机体做好进行运动的准备，并在大脑皮层冲动的触发下发动某一动作。Bliss [5]首次报导了在跑步练习后整个脑内DA代谢增加。其后在分析局部脑区的研究中，也发现运动过程中中脑、海马、纹状体和下丘脑的DA代谢增强。这均表明，在运动中脑DA活动增强是有必要的，它可能影响到运动的耐力。Bhagat等[6]发现，通过服用10～20 mg?kg-1的苯丙胺，大鼠的游泳耐力得到提高。相应地，Gerald等[7]在研究中发现，给大鼠注射2.5 mg?kg-1苯丙胺后，大鼠在跑台（18.8 m?min-1）运动中，运动时间从45.5 min延长到76.0 min。Bailey等[8]证明了脑DA在运动中合成和代谢增加的重要性。他发现大鼠的疲劳与脑干和中脑中多巴胺的合成和代谢的减少有关，而且当脑DA合成和代谢得以维持时，疲劳就会延迟。可见，脑中DA能神经活性增强在体力活动中是十分必要的，与耐力密切相关。 　　3 胆碱和乙酰胆碱（ACH）与中枢疲劳 　　ACH对调节机体运动具有重要作用。Conlay等[9]报道，在马拉松比赛中运动员血浆胆碱水平下降约40%，如补充适量的胆碱饮料以保持血浆胆碱水平，将会推迟疲劳的产生。Kurosawa[10]检测了运动负荷后，清醒状态时大脑皮层中ACH的变化，发现5 min的运动使ACH升高得最为明显，同时5-HT也有升高。当中枢ACH浓度下降时，中枢疲劳就会发生。研究表明，血浆胆碱水平的降低与支配肌肉收缩的神经传导速度的下降密切相关；并认为，这可能亦会影响到中枢Ach的合成、释放和利用，进而引起中枢神经系统的调节改变，诱发中枢疲劳。 　　4 氨基酸类递质中与枢疲劳 　　关于氨基酸类递质与中枢疲劳的研究目前多关注抑制性递质r-氨基丁酸（GABA）。李人等[11]有关谷氨酸（GLU）含量变化与GABA对疲劳时中枢抑制的关系研究以及GLU/GABA变化观察运动训练对中枢兴奋抑制关系的研究中发现，安静状态下训练和未训练过的大鼠脑中谷氨酸GLU/GABA的比值无明显差别，经过9 h长时间运动测区中GLU与GABA都有十分显著的增多，而GLU/GABA的比值明显下降，各脑区中GABA含量升高的