非诺贝特联合氯沙坦钾氢氯噻嗪治疗舒张期高血压合并高甘油三酯血症60例体会.docVIP

非诺贝特联合氯沙坦钾氢氯噻嗪治疗舒张期高血压合并高甘油三酯血症60例体会 　　[摘要] 目的 探讨单纯性舒张期高血压合并高甘油三酯血症的治疗方法。 方法 本研究通过随机、对照的方法，观察非诺贝特在降压治疗的基础上改善血脂异常对单纯舒张期高血压合并高甘油三酯血症患者舒张压的影响。 结果 经8周治疗发现，治疗组舒张压、三酰甘油下降幅度均大于对照组（P 0.05）。 结论 非诺贝特与氯沙坦钾氢氯噻嗪联合用药治疗难治性舒张期高血压合并高甘油三酯血症具有更好的调脂、协同降压作用。 　　[关键词] 单纯舒张期高血压；高甘油三酯血症；非诺贝特；氯沙坦钾氢氯噻嗪 　　[中图分类号] R972 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）04（b）-0072-02 　　单纯舒张期高血压（IDH），就是指在未用抗高血压药情况下测量的收缩压140 mm Hg，同时舒张压≥90 mm Hg。大量研究表明[1]，在心血管疾病的众多危险因素中，血脂异常与高血压两者之间相互影响，相互促进，高血压和血脂异常合并存在增加动脉粥样硬化及心血管疾病的患病率及死亡率，因此调节血脂可能对高血压及其他心血管疾患的控制有着重要的影响。非诺贝特是目前临床常用的一种贝特类降脂药物，本研究通过随机、对照的方法，观察非诺贝特在降压治疗的基础上改善血脂异常对单纯舒张期高血压合并高甘油三酯血症患者舒张压的影响，取得良好的效果。现将体会介绍如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2010年10月～2012年10月在本院门诊确诊的单纯舒张期高血压合并高甘油三酯血症患者60例。本实验对象均改变生活方式并联合降压药物治疗1年以上，血压未达标，舒张压（DBP）（100.1±5.8） mm Hg，收缩压（SBP） 0.05）。所有患者经检查排除合并糖尿病、炎症、肝肾功能不全、严重的心脏疾病及继发性高血压。 　　1.2 方法 　　两组均口服氯沙坦钾氢氯噻嗪片50 mg/（12.5 mg?d）（商品名：海捷亚，生产企业：杭州默沙东有限公司）。A组加服非诺贝特胶囊（法国利博福尼制药公司）1次0.1 g，每日2次。服药前后每周记录2次血压，持续8周，均在当天上午8：00～10：00服药前静坐5 min后，用标准汞柱血压计取坐位测量右上臂动脉血压，每次测量3次，间隔2 min，取其平均值为记录值。在药物治疗前及治疗后8周分别检测血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇。 　　1.3 疗效判定标准 　　参照卫生部高血压疗效评定标准判断降压效果[2]，显效：治疗后舒张压（DBP）下降≥10 mm Hg并降至正常或下降20 mm Hg。有效：治疗后DBP下降虽未达到10 mm Hg，但已降至正常范围或下降10～20 mm Hg，或收缩压（SBP）下降30 mm Hg以上。无效：未达到上述标准者。 　　1.4 统计方法 　　数值以均数±标准差来表示，应用STATA 4.0软件包对所得数据分别进行t检验、χ2检验、相关性分析，P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 治疗前后舒张压变化 　　两组舒张压8周后均有明显下降，但A组的DBP下降幅度大于B组（P 0.05）。见表1。 　　2.2 两组血脂变化 　　治疗前两组血脂检查结果比较，组间差异无统计学意义（P 0.05），8周治疗后B组血脂各项指标与治疗前比较无明显变化（P 0.05）。A组较B组三酰甘油下降幅度大，差异有统计学意义（P 0.05或P 0.01）。见表2。 　　2.3 不良反应 　　A、B两组年龄、性别构成、治疗前后肝、肾功能无显著差异，B组乏力1例，头昏1例，A组胃肠不适1例。两组比较，差异无统计学意义（P 0.05）。 　　3 讨论 　　文献表明[3]，高甘油三酯血症患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍，其机制可能与下列因素有关：（1）氧自由基产生增加，使 NO破坏增加。（2）ADMA（一种内性的 NO 合成酶竞争性抑制剂）生成增加，使NO生成减少。（3）血浆肾素浓度较高，肾素-血管紧张肽系统（renin-angiotensin system，RAS）处于激活状态。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）合成和分泌增加使NO/AngⅡ比率降低，也使血管内皮功能减退，AngⅡ还可直接使NO受到破坏。NO不仅能调节血管平滑肌张力，介导舒血管效应，也能抑制血小板和白细胞的黏附、抑制平滑肌增殖、减少氧自由基形成等[4]。因此纠正血脂代谢紊乱，逆转高血压内皮功能不全已经成为降压之外的另一治疗新靶点。 　　非诺贝特是一种人工合成的过氧化体增殖物激活受体α的激活物，可通过激活NO合酶，改善内皮功能，也可能通过增加NO的生物活性发挥抗氧化作用