弥散性血管内凝血及其监护.ppt

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在微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积或血液凝固,使微循环内广泛而散在地发生微血栓形成,导致血小板和凝血因子大量被消耗,继发纤维蛋白溶解(简称纤溶)亢进。 组织损伤 产科:子痫、先兆子痫、羊水栓塞、刮宫、死胎稽留、胎盘早剥、感染性流产较为常见。 外科:广泛性手术、血管外科手术、大面积烧伤、挤压综合征等。 恶性肿瘤:尤以肿瘤广泛转移的多见。 白血病:各型急性白血病,尤以急性早幼粒细胞白血病(M3)最多见。 内皮损伤 革兰阴性细菌败血症、脑膜炎球菌、淋球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌、变形杆菌属感染、中毒性细菌性痢疾等最易引起DIC。 革兰阳性细菌败血症、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌属感染等。 病毒血症、心肌炎、肺炎、脑膜炎、麻疹、水痘、流行性出血热等病毒性感染。 血小板及红细胞损伤 免疫性:暴发性紫癜、红斑狼疮等。 溶血性:不同型输血、溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血等。 恶性或脑型疟疾等。 单核-巨噬细胞系统损伤 肝损伤:暴发性肝炎、亚急性黄色肝萎缩和肝硬化等严重肝病的全身性出血与DIC有关。 脾切除后。 其他病因:严重的输液、输血反应;急性坏死性胰腺炎;肺心病等。 发病机理 一 组织凝血活酶大量流入血中,如暴发性肝炎、急性早幼粒细胞白血病、产科DIC等。 二 血管内皮细胞抗凝机制的减损,如血栓调节蛋白和肝素样物质的减损等。 三 白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC,如败血症等。 四 内毒素可通过: 1. 激活凝血因子促发DIC。 2. 促进血小板聚集并释放PF3、PF4等血 小板因子及血栓烷(TXB2)等物质。 3. 激活补体系统,其促凝机制可能是C3b激活激肽释放酶原,通过激肽释放酶的形成激活凝血和纤溶系统。 4. 促进白细胞合成并释放促凝物质。 各种病因 ↓ SIRS→←CARS=MARS ↓ MODS MOF 诊断要点 (一)存在引起DIC的病因和诱因; (二)有下列2项以上的临床表现: 1、多发性出血倾向。其特征为皮肤大片瘀斑,注射部位的出血,甚至内脏出血。 2、不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 3、多发性微血栓栓塞症状、体征。 4、微血管病性溶血。急性者多有发热、腰背酸痛、血红蛋白尿等;慢性者常见黄疸、乏力、贫血等。 肝病引起DIC时,应严格掌握以下实验室标准: 血小板<50×109/L。 Fg<1.0g/L。 FDP>60mg/L。 血浆因子Ⅷ:C活性<50%,必要时应作动态观察。 治疗原则 一、去除二因(病因和诱因) ; 二、控制二“炎”; 三、补缺抗凝。 临床治疗 1、早期:首选低分子肝素或肝素,也可用血小板聚集抑制剂,必要时慎用纤溶激活剂,禁用纤溶抑制剂,一般不需要补充血液及凝血因子。 2、中期:以低分子肝素为主,并可在此基础上慎用小剂量的纤溶抑制剂,也可适当补充血液和凝血因子。 3、晚期:以纤溶抑制剂及补充血液或凝血因子为主,如尚不能确定血管内凝血过程是否终止,还可同时用小剂量的低分子肝素治疗。  副作用: ①出血并发症。 ②用肝素后有可能诱发血小板减少,即所谓“肝素-血小板-血栓形成综合征”。 小结 三个“3” 一、DIC诊断 1、病因和诱因 ;2、临床表现;3、实验室检查 二、纠正DIC 1、去除二因 ;2、控制“炎”症;3、补缺抗凝 三、成功与否 1、是否去除二因 ;2、诊治时机;3、经济能力 几点思考: 1、病因治疗是关键! 2、早诊断早治疗! 3、要从分子水平认识、诊断、治疗DIC。血浆凝血因子的测定,对早期高凝状态的诊断和治疗、预测DIC有重要意义! 4、先补缺后抗凝,补缺要到位,抗凝欠火候? 5、纤溶亢进出血时先补缺后抗纤溶? 6、抗纤溶要先抗凝或同时进行? 7、低分子肝素为首选,不必实验室监测? 8、有血小板抗体形成时,可用激素和大剂量丙球? 9、一周不能纠正的DIC预示预后差? 病例1 患者,宿XX,女,38岁,因停经17+6周,阴道流于2004年7月7日在当地医院行宫颈环扎术,术后静滴裕宁预防感染,7月16日出院,以后出现大量阴道分泌物。因病情加重于2004年7月21日收入我院产科。末次月经2004年3月18日,预产期2004年12月25日。 入院查体:T 38 oC ,P120次/分 ,R18次/分 ,BP128/65mmHg 。腹部稍膨隆,右侧胎心110bpm,左侧胎心不清无宫缩。 初步诊断: 1、17+6周妊娠,G6P1A4L1 2、双胎妊娠 3、胎膜早破 4、宫颈环扎术后 入院诊疗经过: 入院后,患者发热,体温最高至4

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