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- 2016-12-25 发布于贵州
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局麻药的心血管毒性 --剂量依赖特性! □神经系统介导的心血管毒性 ?抑制延髓孤束核,自主神经反射 --窦性心动过缓、外周血管扩张 □心脏介导的心血管毒性 ?心肌抑制与电生理毒性 钠离子通道、钾离子通道(kp2)和 L型钙离子通道 ?抑制线粒体的能量代谢(CAMP、ATP) □ 周围神经毒性 ?与浓度相关; ?与剂量相关; ?出现生理功能与临床症状改变; ?伴有或不伴有神经组织病理学改变; ?脊髓、马尾神经、神经根更易受损; 局麻药对淡水蜗牛离体培养神经细胞的毒性作用研究: 丁卡因>利多卡因>布比卡因=罗哌卡因>普鲁卡因 □局麻药产生神经毒性的可能机制 1. 局麻药对脊神经的直接损害 ?破坏神经纤维膜的磷脂和蛋白结构; ?破坏细胞氧化磷酸化过程,促进神经元 程序化死亡; ?脊髓脊索空泡形成, 运动神经元染色质 溶解破坏; 2.神经局部缺血和血-神经屏障的破坏。 3.使细胞内钙离子浓度增加,且升高的程度与局麻药的神经毒相一致。 4.脑源性神经营养因子(BDNF)缺乏,可能是神经延迟损伤的作用机制。 短暂性神经综合征( Transient neurologi
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