缺血性脑血管病.ppt

缺血性脑血管病 武警重庆总队医院 神经内科邓胜林 概论 定义 脑血管疾病（cerebrovascular disease，简称CVD）是指脑血管病变所引起的脑功能障碍。 脑卒中(shroke)是指急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合症，症状至少持续24小时。 脑卒中是神经科最常见的急性病，致死率，致残率均极高。在发达国家，卒中是导致死亡第三位常见病。1993年以后，我国各城市卒中死亡人数已跃居各种死因的首位。 因此脑血管病始终是基础和临床医学研究的主要课题。 分类 完全性卒中： 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰 进展性卒中： 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损 脑血管解剖特点 脑动脉壁较薄，中膜、外膜均较颅外动脉薄。 前后循环形成Willis环，由动脉环发出分支入脑，再由颅底向脑室方向辐射分布。 Willis环对两侧大脑的血供有调节和代偿作用。 脑实质内吻合支细小，调节和代偿能力较弱。 灰质较白质血供丰富 脑的血液循环 前循环由颈内动脉及其分支组成，主要供应眼部和大脑半球前3/5部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液。 后循环由椎动脉、基底动脉及其分支组成，主要供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。 脑血管病病因 血管壁病变 心脏病和血流动力学改变 血液成分及血液流变学改变 其他 脑血管病危险因素 可干预的因素：高血压、心脏病、糖尿病、TIA及脑卒中等。 不可干预的因素：高龄、种族、性别、气候和卒中家庭史等也是危险因素。 学习目的与要求 掌握脑梗死、脑血栓形成及脑栓塞的概念 熟练掌握脑血栓形成的临床表现、诊断和鉴别诊断。 掌握脑血栓的治疗。 概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。 脑血栓形成 病因 血管痉挛或其它 好发部位 颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约占1/5 颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及椎-基底动脉 大脑中动脉43%，颈内动脉29%，大脑后动脉9%，椎动脉7%，基底动脉7%，大脑前动脉5% 超早期 (1~6h) 急性期(6~24h) 坏死期(24~48h) 软化期(3d~3w) 恢复期(3~4w后) 病理 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 6～24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。 24～48h内，脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。 发病机制 脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。 病 理 生 理 脑缺血后神经元损伤具有选择性： 轻度缺血时仅有某些神经元坏死； 严重缺血时各种神经元均有选择性坏死； 严重而持久的缺血时，各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死 发病机制 发病机制 缺血损伤机制 临床表现 完全性卒中(complete stroke) 进展性卒中(progressive stroke) 缓慢进展性卒中 可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, RIND) 临床表现（分型） 1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫， 病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 大面积脑梗死 分水岭脑梗死 出血性脑梗死 多发性脑梗死 临床类型 大面积脑梗死 通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支的完全性卒中。 分水岭脑梗死 指相邻血管供血区之间分水岭或边缘带的局部缺血。 出血性脑梗死 由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血。 多发性脑梗死 指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死。 临床类型 根据梗死灶大小分类 大梗死：d 5cm或累及2个以上脑叶 中梗塞：