哨点监测培训文稿1课件.pptVIP

苯广泛用于工业生产，主要有以下接触机会：煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物甲苯、二甲苯；苯用作化工原料，如生产酚、硝基苯、香料、药物、合成纤维、塑料、染料等；苯用作溶剂及稀释剂，在制药、橡胶加工、有机合成及印刷等工业中用作溶剂；在喷漆制鞋行业中用作稀释剂。在现代生活中，住宅装璜、工艺品等制作方面使用苯，增加了人群接触的机会。我国苯作业工作绝大多数接触苯及其同系物甲苯和二甲苯，属混苯作业。 2009年丹阳市苯作业哨点单位体检合格情况 2009年丹阳市苯作业哨点监测人群体检结果主要异常项目 苯的理化特性 　苯（benzene）属芳香烃类化合物，有特殊芳香气味。常温下为油状液体，沸点80.1℃,蒸气比重为 2.8。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有机溶剂。 苯中毒 入侵途径： 呼吸进入、食入、经皮肤吸收。 吸收与代谢 苯在生产环境空气中以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体，皮肤仅能吸收少量。苯蒸气进入肺泡后，血/气分配系数为6.58～9.3。吸收的苯约50%以原形由呼吸道重新排出。40%左右在体内氧化，形成酚（23.5%）、对苯二酚（4.8%）、邻苯二酚（2.2%）等，这些代谢物与硫酸根和葡萄糖醛酸结合（约30%）随尿排出，故测定尿中硫酸盐及尿酚的量可反映近期体内吸收的情况，一部分邻苯二酚也可氧化形成粘糠酸，然后分解为CO2和水排出体外。 留在体内的苯，主要分布在骨髓、脑及神经系统等含脂肪组织多的组织内，尤以骨髓中含量最多，约为血液中的20倍。苯的代谢主要在肝脏内进行。肝微粒体的混合功能氧化酶使苯羟基化，形成苯基羟胺。 毒性 　　 苯在空气中浓度达2%时，人吸入后在5～10分钟内致死。成人摄入约15ml苯可引起虚脱、支气管炎及肺炎，大量吸入苯主要引起中枢神经系统抑制作用，长期接触一定量的苯，可损害造血系统，出现血象及骨髓象异常，甚至发生再生障碍性贫血或白血病。 中毒机理 　　 苯中毒的发病机理迄今尚未完全阐明，结合近代的细胞及分子水平的研究结果，有以下观点：①对骨髓造血系统的影响：苯的许多代谢产物，如苯醌、醌醇、苯三酚等，具有影响细胞内大分子活性的作用，它们可同RNA、DNA、蛋白质上的某些化学基团结合，进而造成酶失活，阻断DNA合成和蛋白质的装配等，如苯酚可连接到DNA或蛋白质的分子上。醌醇、苯醌、苯酚能抑制细胞RNA的合成。苯醌还能与谷胱甘肽分子共价结合，影响其生物活性，而粘糠醛可以和氨基酸或细胞的巯基结合产生毒性作用，在动物实验中已发现它有明显的骨髓毒性。②苯影响免疫系统，从分子免疫学角度，芳香族化合物与蛋白质结合后极易形成自身抗原，诱发机体产生变态反应，造成血液细胞的损害。③酚类为原浆毒，可直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中增生活跃的幼稚细胞有明显损害作用。 临床表现 急性中毒 　　 急性苯中毒是由于短时间在通风不良的作业场所，例如在密闭船舱、室内喷涂时吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统症状，轻者出现粘膜刺激症状，患者诉头痛、头晕、恶心、呕吐等，随后出现兴奋或酒醉状态，严重时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭。目前急性中毒罕见。 慢性中毒 以造血系统损害为主要表现。患者常伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现。造血系统损害以白细胞数减少最常见，主要为中性粒细胞减少，白细胞数低于4×109/L有诊断意义。除数量变化，中性粒细胞中出现中毒颗粒或空泡时，示有退行性变化。此外，血小板亦出现降低，皮下及粘膜有出血倾向，血小板数减至80×109/L有诊断意义。出血倾向与血小板数往往不平行。中毒晚期可出现全血细胞减少，致再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。 局部作用 皮肤经常直接接触苯，可因脱脂而变干燥、脱屑以致皲裂，有的出现过敏性湿疹。 诊断 根据大量或长期接触苯的职业史和以中枢神经系统和造血系统为主的临床表现，结合环境空气中苯浓度的测定资料，排除其他原因，进行综合分析。我国慢性苯中毒诊断分析标准如下： （1）观察对象 苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一在3 个月内每2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。 a. 白细胞计数波动于4.0×109/L~ 4.5×109/L ; b. 血小板低于60×109/L~ 80×109/L c.周围血细胞计数增高或细胞形态异常。 （2）慢性轻度苯中毒 常有头昏、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和出血倾向等。在连