2007幽门螺杆菌共识(庐山)解读..ppt

2007幽门螺杆菌共识(庐山)解读 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 西 欧 30-50% 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关 幽门螺旋杆菌感染和胃癌 我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成 第一次：1999年，海南会议，提出的“我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识”，该共识于2000年发表 第二次：2003年，安徽桐城会议，提出的“第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识” ，于2004年发表 第三次：2007年，江西庐山，召开的“第三届全国Hp感染处理共识意见”会议，提出的全国Hp共识意见 2003年来，我国对Hp处理中的一些重要问题又有新的认识和新的见解，2000年欧洲Maastricht-2共识报告以及2005年欧洲Maastricht-3共识报告对我国的启示 幽门螺杆菌感染根除治疗指征 修改理由 有明显异常的慢性胃炎的定义 胃粘膜糜烂 中-重度萎缩 中-重度肠化（有肠化＝有萎缩） 轻－中度异型增生（多与萎缩、肠化并存） 我国新的慢性胃炎共识报告（2006年）已将有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状的慢性胃炎作为根 除Hp的指征；胃黏膜萎缩（有肠化者已定义为有萎缩）、糜烂是原来的指征。 修改理由 FD：原文中为部分FD，现将部分FD修改为非溃疡性消化不良（NUD） FD的诊断受病程（6个月）限制，而NUD则不受此限制 在Hp阳性FD或NUD治疗策略中，根除Hp有相对高的费用-疗效比优势 修改理由 GERD：根除Hp不是治疗GERD，因此将GERD列入根除Hp指征不符合逻辑 部分研究认为根除Hp有可能增加GERD发生危险性 Hp阳性GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险性，进而增加胃癌发生危险性的问题可在正文中作说明。 修改理由 特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血：这2项已作为Masstricht-3的根除Hp指征 幽门螺旋杆菌根除治疗指征 （2007年MaastrichtIII共识） 消化性溃疡 ? 胃MALT淋巴瘤 ? 计划长期服用NSAID ? 功能性消化不良 ? 早期胃癌术后 ? 萎缩性胃炎 ? 胃癌家族史 ? 不明原因的儿童缺铁性贫血 ? 特发性血小板减少性紫癜 ? Hp感染可能引起缺铁性贫血（IDA） Hp所致IDA可能的发病机制包括： 继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失； 继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低； 由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。 根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA并提高口服铁吸收。 Hp感染引起特发性血小板减少性紫癜（ITP） 一些研究提示： 与对照组相比，ITP病人具有高的Hp感染率 一篇公布的Hp感染和ITP的资料证实： 在一部分病人中，根除治疗可以诱导明 显的血小板应答 无法解释的IDA和ITP病人，建议行Hp感染的检查和治疗 Hp感染在其它肠外疾病无可证实的证据 Hp感染的诊断 Hp感染的诊断方法：侵入性方法 侵入性检测方法:依赖于胃镜活检 快速尿素酶试验(RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色） 细菌培养 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) 免疫检测尿素酶 (IRUT) (内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染) Hp感染的诊断方法：非侵入性方法 非侵入性检测方法:不依赖