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肾功能不全Renal Insufficiency 肾脏的主要功能： ———维持机体内环境稳定 （1）泌尿功能： 排泄：废物、毒物、药物、过多的水盐 调节：水电解质平衡、酸碱平衡、血压 （2）内分泌功能： 分泌：肾素、促红素、PGs、活性VitD等 灭活：胃泌素、甲状旁腺激素、胰岛素 是指各种原因引起肾脏功能严重障碍，代谢产物及毒性物质不能排出体外，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。 肾功能不全（ renal Insufficiency ） 肾功能衰竭（ renal failure ） 急性肾功能衰竭Acute Renal Failure.ARF 一、概念 二、病因与分类 肾血液灌流量↓ 肾实质损害 尿路急性梗阻 (一) 肾前性ARF 肾血液灌流量↓ (二) 肾性ARF 最常见，80% 肾实质损害 (三) 肾后性ARF 尿路急性梗阻 三、少尿型ARF的发病机制 (１).肾灌注压降低 1.肾缺血 (２)肾血管收缩 肾血流重分布 皮质肾单位对缩血管物质敏感性高于近髓肾单位 皮质肾单位血流量↓，髓质肾单位血流量↑ (3)肾血管阻塞 ⑴缺血、毒物→肾VEC受损→微血栓形成 ⑵缺血缺氧、自由基→肾VEC肿胀 ⑶肾血液流变学改变 （血液黏度↑/WBC黏附贴壁） 内皮细胞肿胀 血液黏度↑血流↓ 急性肾衰时肾血管阻塞 内皮细胞损伤 DIC 2.肾小球病变 肾小球滤过膜病变 滤过面积减少 GFR降低 1.肾小管阻塞 2.原尿返漏 1.肾小管阻塞 2.原尿返漏 肾小管坏死→基底膜断裂 原尿回漏 间质水肿 原尿量↓ 压迫Cap→缺血↑ 压迫肾小管→阻塞↑ 肾小管阻塞，原尿返漏的根本原因是肾小管损伤 三、临床经过与表现 (一)少尿型 1.少尿期 （7-14天） ⑴尿的变化 ①尿量:少尿(400ml/d) 甚至无尿(100ml/d) ②尿液成分改变: 功能性 器质性 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压 700(mmol/L) 350 尿钠含量 20 (mmol/L) 40 尿/血肌酐 40 10 尿常规 正常 尿蛋白(+)、各种管型、RBC、上皮C 补液实验 尿量增加 尿量不增加 治疗 充分扩容 量出而入 肾前性和肾性ARF的鉴别 (2)水中毒 (3)高钾血症 ? 尿排钾↓ ? 摄入钾↑ ? 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ ? 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 (4)代谢性酸中毒 (5)氮质血症: ★氮质血症: 肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮(NPN)含量大幅度增高。 2.多尿期 （2周） 　尿量400 ml/24h 3.恢复期 (二)非少尿型ARF 四、防治原则 慢性肾功能衰竭 chronic renal failure，CRF ★慢性肾功能衰竭:： 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程。 一、概念 二、病因 病因分类 疾病 肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎等； 肾血管疾病 高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等 尿路慢性梗阻 肿瘤、前列腺肥大、尿路结石等 三、CRF的发展过程 内生肌酐清除率 氮质血症 临床表现 代偿 肾储备功能降低期 30% 无 无临床症状 失代偿 肾功能不全期 25%～30% 轻或中度 多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力 肾功能衰竭期 20%～25% 较重 夜尿多,严重代酸,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症部分中毒症状 尿毒症期 20% 严重 全身性严重中毒症状 四、CRF的发病机制 1. 健存肾单位学说 健存肾单位的多少，是决定CRF发展的重要因素 2. 矫枉失衡学说 健存肾单位代偿性肥大和功能增强 (高灌注、高血压和高滤过) 3. 肾小球过度滤过学说 4.肾小管-肾间质损害 肾小球、肾小管和肾间质病变与独立风险因子有关: RAAS激活 血管紧张素、醛固酮 氧化应激 蛋白尿 五.功能与代谢变化 1.尿量的变化 早:多尿,夜尿 每日尿量(1.5L)= 2/3白天+ 1/3夜间 (一)泌尿功能障碍 晚:少尿 (1)夜尿: 2000ml/24h (2)多尿: 晚期：肾单位极度减少→尿总量少于400m1。 (3)少尿: 2.尿比重和渗透压 3.尿液成分改变： 蛋白尿、血尿、脓尿 常用指标：