高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病56例临床分析.docVIP

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病56例临床分析 　　[摘要] 目的 总结高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果。 方法 选择2010年6月～2012年11月本院收治的56例一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象，对其进行高压氧治疗，观察治疗前后脑电图变化及临床疗效。 结果 治愈25例（44.64%），好转26例（46.43%），无效5例（8.93%）；治疗后脑电图检查结果明显优于治疗前，差异有统计学意义（P0.05）；治疗效果与患者年龄、昏迷时间呈负相关，与假愈期及治疗次数呈正相关，且组间差异有统计学意义（P0.05）。 结论 高压氧治疗在一氧化碳中毒迟发性脑病中的应用效果良好，值得推广使用。 　　[关键词] 高压氧治疗；一氧化碳中毒；迟发性脑病 　　[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）07（b）-0077-02 　　急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）指的是一氧化碳（CO）中毒昏迷后经抢救苏醒，在2～69 d的“假愈期”之后发生的精神意识障碍，锥体系或锥体外系等一系列脑损伤症状[1]。现将本院高压氧（HBO）治疗DEACMP的疗效情况报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2010年6月～2012年11月本院收治的56例DEACMP患者为研究对象，男性38例，女性18例；年龄25～78岁，平均（46.8±1.2）岁；中毒后昏迷1～62 h，平均（26.2±1.8） h；假愈期3～45 d，平均（21.8±0.9） d；56例患者均有不同程度的智力障碍和精神改变，临床表现为哭笑无常、情感痴呆、兴奋冲动、胡言乱语、情绪低落、行为怪异、不认识家属、记忆力与理解力减退等。32例患者有神经系症状：20例患者锥体外系损害表现为面容呆板、动作缓慢、肌张力升高、步态碎小、双上肢无伴随运动等，12例锥体系损害表现为偏瘫、麻痹、小便失禁等。16例大脑皮质局部性功能障碍表现为失明、失语及继发性癫痫。 　　1.2 治疗方法 　　HBO治疗利用空气加压舱升压20 min，稳定压力在2ATA（绝对压），吸氧30 min，2次，2次吸氧间期呼吸仓压缩空气10 min，后减压20 min。每天HBO治疗1次，严重者开始第1个疗程时每天2次，之后疗程中改为每天1次，10次为1个疗程。每个疗程间间隔4 d，共治疗2～6个疗程。同时给予神经细胞活化剂（辅酶A、维生素等）、扩血管剂（尼莫地平及烟酸片）及对症治疗。 　　1.3 疗效判定标准 　　①痊愈：症状及体征消失，脑电图正常，生活可自理，可以胜任日常工作；②好转：症状及体征大部分消失，脑电图异常缓解，生活大部分能自理，但不可胜任日常工作；③无效：病情无改善甚至加重，脑电图异常加重[2]。 　　1.4 统计学方法 　　采用SPSS 17.0软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 HBO治疗的预后情况 　　经过治疗，56例患者中治愈25例（44.64%），好转26例（46.43%），无效5例（8.93%）。 　　2.2 治疗前后脑电图检查的结果 　　治疗后脑电图检查结果明显优于治疗前，差异有统计学意义（P0.05）（表1）。 　　2.3 患者预后与年龄、昏迷时间、假愈期、治疗次数的关系 　　见表2。 　　3 讨论 　　轻度DEACMP患者会影响正常劳动能力，重度DEACMP患者会丧失生活能力，甚至危及生命安全[3]。研究表明DEACMP发生率与年龄、CO接触时间、昏迷时间、延误治疗耽搁的时间等多种因素有关，其中年龄越大、昏迷时间越长、假愈期越短类患者发病率越高[4]。本组资料也证实年龄大、昏迷时间长、假愈期短的患者预后明显差于其他患者，且差异有统计学意义（P0.05）。国外有报道表明DEACMP的发生率为6%～11.5%[5]，我国DEACMP发生率更高，为2%～70%，这是由于我国很多医疗条件不完善的地区缺乏HBO设备，对于CO中毒患者的处理仅仅停留在苏醒抢救，认为患者苏醒了就是痊愈，导致迟发性脑病出现[6]。 　　目前人们研究DEACMP发病机制概括为：①缺血缺氧，CO妨碍氧与血红蛋白的结合，抑制氧分离，导致组织缺氧，引发脑组织发生缺氧缺血损伤，激发神经功能障碍；②细胞毒性损伤，CO结合肌红蛋白，损伤心肌与骨骼肌，同时CO结合细胞色素氧化酶抑制氧作用，引起细胞中毒；③再灌注受损，有研究发现CO中毒诱发脑损伤是缺血再灌注结果，因为再灌注时产生大量自由基会