8.心力衰竭.ppt

目 录 心血管疾病 心血管疾病 充血性心力衰竭（congestive heart failure）： 慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为～。 第三节 心功能不全时机体的代偿 第三节 心功能不全时机体的代偿 心功能不全时机体的代偿 心肌兴奋收缩耦联 目 录 心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 ◆ 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 ◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血 心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化 四、心脏各部舒缩活动的不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 心力衰竭的病因与诱因 1 心力衰竭的分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 心力衰竭防治的病理生理基础 6 心功能不全时临床表现的病理生理基础 5 第五节 心功能不全时临床表现的病理生理基础 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 前向衰竭 后向衰竭 静脉淤血 一、心输出量不足 （一）心脏泵血功能降低 2、射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。 3、心脏充盈受限-PCWP、CVP升高。 4、心率增快 1、心输出量 (cardiac output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。 （二）器官血流量重新分配 表现有： 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克 二、体循环淤血 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 三、肺循环淤血 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽 二、心脏的代偿方式 （一）功能代偿 心率加快：交感神经兴奋 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 心肌收缩性增强：不依赖于心脏前、后负荷变化的心肌本身的收缩特性。 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→主动脉体和颈动脉体化学感受器 →心率↑  心率加快的机制： 心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量； 代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。 心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 （二） 结构代偿 向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 心肌肥大的意义： 心肌重构（myocardial remodeling）  由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。 心肌组织中的胶原： Ⅰ型胶原：80% Ⅲ型胶原：20% 胶原增加使心肌顺应性降低 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 正常心肌细胞不能产生TNF-α, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-α升高。 内皮素(endot