肝性脑病病人的护理.docVIP

模块四消化系统疾病病人的护理 任务十四肝性脑病病人的护理 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而诱发肝性脑病。 （2）感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢率增高与耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。 （3）大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。 （4）高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高，诱发肝性脑病。 （5）便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长，有利于毒素的吸收。 （6）使用镇静剂及麻醉药：安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见病因，如乙醇、抗结核药等。 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。主要的学说有：①氨中毒学说：肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。②假神经递质学说：肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。③γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。④氨基酸代谢不平衡学说：肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。 三、临床表现 肝性脑病常因原油肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及诱因的不同，临床表现很不一致。根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但言语缓慢且吐词不清。可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周。 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，较一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时间、地点和人物的概念混乱，不能完成简单的计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等，言语不清，书写障碍。睡眠时间倒错，行为异常，甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。此期病人有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常，病人可出现不随意运动及运动失调。 三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，尚可唤醒，醒后能回答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。 四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常 。 以上各期的分界不很清楚，前后各期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或治疗好转而变化。 四、辅助检查 1．血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。 2．脑电图检查：典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。 五、治疗原则 本病尚无特效疗法，常采用综合治疗。 1.消除诱因 积极防治感染和上消化道出血，避免大量排钾利尿和放腹水，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。 2.减少肠内毒物的生成