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1 试述地西泮的作用机理、药理作用和临床应用。
作用机制:苯二氮卓类与其相应苯二氮卓类受体结合后,引起受体蛋白发生构象变化,促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-内流,使神经细胞超级化,产生突触后抑制效应。药理作用与临床应用:1.抗焦虑作用:能显著改善换着患者恐惧、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。对各种原因导致的焦虑症状均有效。且可产生暂时性记忆缺失,麻醉前给药,可使患者对手术中的不良刺激在术后不复记忆。2.镇静催眠作用:对人的镇静作用温和,能缩短诱导睡眠时间,提高觉醒阈,减少夜间觉醒次数,延长睡眠持续时间。也可诱导各类失眠的患者入睡。3.抗惊厥、抗癫痫作用:临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥,地西泮静脉注射室目前用于治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌肉松弛作用:对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。
2 试述强心苷的作用原理、临床应用及不良反应与防治。
(1)作用原理:抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶使细胞内游离钙浓度增加,增强心肌收缩力。
(2)临床应用:充血性心力衰竭,心房纤颤,阵发性室上性心动过速。
(3)不良反应:安全范围小,治疗量≈60%中毒量①胃肠反应:最早出现,表现为厌食恶心呕吐腹泻 ②CNS反应:头痛、疲乏、眩晕等,及视觉障碍(黄、绿视,雾视)③心脏反应:各种心律失常 快速性:室性早搏、室性心动过速 缓慢型:窦缓、房室传导阻滞 。
(4)防治办法:1去除诱因:常规补钾、禁用钙剂2 警惕停药指征:室早、窦缓、视觉障碍3 快速型心律失常:补充钾盐;苯妥英钠4缓慢型心律失常:阿托品5危及生命的中毒:地高辛抗体6给药方法:小剂量地高辛逐日恒量(0.25mg)给药法
3、 试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。
(1)抗炎作用:糖皮质激素有强大的抗炎作用,能对抗各种原因如物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。(2)免疫抑制作用:抑制免疫细胞功能和抑制过敏介质的释放。(3)抗休克:1、改善微循环,扩张痉挛血管。2、加强心肌收缩力;稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的释放。3、抗炎、抗毒、抗免疫,提高机体对各种有害刺激的耐受力。(4)抗毒素:提高机体对细菌内毒素的耐受性。不能中和、破坏内毒素,对细菌外毒素无效。(5)对血液的影响:增加红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞,提高纤维蛋白原的浓度,降低淋巴细胞、嗜酸性粒细胞。(6)其他:能提高中枢神经系统的兴奋性,出现欣快、激动、失眠等;使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化,但大剂量应用可诱发或加重胃溃疡。
临床应用:1)代替疗法;2)严重感染或炎症:①严重急性感染 ②病毒性感染③防止某些炎症后遗症3)自身免疫性疾病和过敏性疾病:①自身免疫性疾病 ②过敏性疾病 ③异体器官移植术后免疫排斥反应4)休克;5)血液病;6)局部应用:皮肤和眼科。
不良反应:1.类肾上腺皮质功能亢进综合症。2.诱发或加重感染。3.消化系统并发症。4.心血管系统并发症。5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。6.精神失常。
4 试述青霉素G的抗菌原理和抗菌谱和作用特点及临床应用,不良反应,与阿米卡星比较。
抗菌机制:1、与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白结合,从而抑制细菌细胞壁粘肽的合成。2、增加细胞自溶酶活性,致细胞溶解、死亡。 抗菌谱:1、大多数G+球菌:如溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌等2、G+杆菌:如白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等。3、G-球菌:如脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌4、少数G-杆菌:如流感杆菌、百日咳鲍特菌等5、螺旋体、放线杆菌。
对大多数G-杆菌作用较弱,对肠球菌不敏感,对真菌、原虫、立克次体、病毒等无效。
作用特点 ①青霉素的抗菌谱:G+球菌如链球菌、肺炎球菌等 G+杆菌如破伤风、炭疽等 G-球菌如脑膜炎双球菌、螺旋体如钩端螺旋体等、放线菌。②它是快速杀菌剂,对人无害;③耐药性;④是细菌繁殖期的杀菌药;⑤对G+球菌效果比对G-球菌好。临床应用:①治疗伤寒副伤寒;②治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎。不良反应:①骨骼抑制,不可逆的再生障碍性贫血;②灰婴综合症;③治疗性休克;④二重感染
阿米卡星:对G-杆有强杀作用,对G-球效果差,对耐金球,结核绿脓有效,是岁氨基糖苷类耐药菌的首选药。不良反应对钝化酶稳定,不易产生耐药性。
10 青霉素G引起的急性过敏性休克首选何药抢救?为什么?
过敏性休克通常表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加,引起循环血量降低,血压下降,同时伴有支气管平滑肌的痉挛出现呼吸困难等症状。首选肾上腺素进行抢救因为:1.激动α受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性。2.激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛。3.减少过敏介质的释放,扩张冠状动脉。所以可迅速缓解过敏
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