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- 2016-12-27 发布于广东
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慢性肾病及高血压患者发生高尿酸血症的机制 饮 酒 高嘌呤饮食 血管内皮损伤 组织缺血、缺氧 肾小球硬化 入球小动脉收缩 胰岛素抵抗 (高胰岛素血症) ↓肾小球滤过率 ↓组织ATP合成 ↑降解 ↑腺苷、次黄嘌呤 ↑嘌呤氧化酶 ↑局部乳酸产生 ↑血乳酸水平 ↑尿酸产生 ↓尿酸分泌 尿酸/阴 离子转运 蛋白 ↓尿酸滤过 ↑肾小管Na+-H+交换 ↓Na+重吸收 ↑尿酸重吸收 Na+偶联转运系统 利尿剂使用 细胞外液浓缩 ↑肾小管上皮细胞重吸收体液 慢性肾病及高血压 ↑血尿酸水平 鉴 别 诊 断 尿酸性肾病引起的慢性肾衰 慢性肾衰引起的继发性高尿酸血症 先有反复发作的痛风史及高尿酸血症后有肾功能不全 先有肾病史或肾功不全后 有高尿酸血症 血尿酸/尿尿酸0.35 血尿酸/尿尿酸0.35 血尿酸/血肌酐2.5 血尿酸/血肌酐2.5 少有痛风发作 高尿酸血症的概述 高尿酸血症的发病机制和危害 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗 内 容 提 要 急性高尿酸性肾病的治疗 碱化尿液 血液净化 稳定细胞膜:可用谷胱甘肽,必要时可临时使用糖皮质激素 改善肾血流量:可用前列地尔等 抑制尿酸合成 慢性高尿酸性肾病的治疗 和通常的高尿酸血症的治疗方法一致 延缓肾病进展 HUA 控制治疗切点及目标 干预治疗切点:SUA420 μmol/L(男性),360 μmol
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