GLU2016SL05V1-机制互补-相得胰彰巡讲幻灯.pptVIP

胰岛素抵抗是T2DM始动因素并贯穿全程高胰岛素血症的风险持续存在 正常 FPG6.1mmol/L 糖尿病前期 6.1≤FPG7.0 mmol/L 糖尿病 FPG≥7.0mmol/L 内源胰岛素 胰岛素敏感性 时间 进展性β细胞功能下降 β细胞功能完全丧失 能量失衡 脂代谢紊乱 胰岛素抵抗 β细胞凋亡 早期β细胞过度分泌， 导致 代偿性高胰岛素血症 中晚期由于胰岛素 治疗，可能导致 医源性高胰岛素血症 1. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志. 2014; 6(7): 447-498. 2. Kendall DM, et al. Eur J Intern Med. 2009; 20(Suppl 2): S329-339. 3.李秀钧主编. 代谢综合征(胰岛素抵抗综合征)第二版. 人民卫生出版社. 2007, P93. 胰岛素治疗易引起高胰岛素血症 Yki-J?rvinen H, et al. N Engl J Med. 1992; 327(20): 1426-1433. T2DM患者应用不同的胰岛素治疗方案3个月后，日间胰岛素水平均较基线有明显增加 研究结论：胰岛素方案治疗易引起高胰岛素血症 与仅OADs相比，*P0.05，#P0.01 胰岛素+OADs 仅OADs 日间胰岛素水平改变(μU/ml) 时间 NPH+常规胰岛素(70/30)早晚