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- 2016-12-31 发布于广东
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2.聚集 血小板发生粘附后,进一步互相聚合在一起,称为 血小板聚集。血小板聚集形成血小板血栓。 ■ 血小板聚集可分为两个时相: 第一时相发生迅速,但聚集后又可解聚,称为可逆性聚集, 主要由受损组织释放的ADP或低浓度的外源性ADP引起。 第二时相发生较慢,聚集后不能解聚,称为不可逆聚集,主 要由血小板释放的内源性ADP引起。必须有Ca2+和纤维蛋白原 的存在,而且要由ATP提供能量。 ◆常见的致聚剂(诱导剂) 胶原:引起血小板不可逆聚集。 血栓烷A2 :TXA 2 使血小板内cAMP减少,游离Ca2+ 增多, 有很强的聚集血小板和收缩血管的作用。生成过程中有环 加氧酶的催化作用,阿斯匹林能抑制环加氧酶,所以能防 止血小板聚集。 凝血酶:也可使血小板聚集。 3.释放和吸附 血小板在聚集的同时,向外释放生物活性物质: ADP 、血小板因子 ( PF )、5- 羟 色 胺 、TXA2 、 vWF、纤维蛋白原等。 血小板因子(PF3)可吸附多种凝血因子,使局部的 凝血因子浓度升高,促进凝血过程。 4.收缩 在Ca2+作用下,血小板内的收缩蛋白收缩,使血块 回缩形成坚实的止血栓,牢固地封闭血管破口。 (三)血小板的功能 1.参与生理性止血 出血时血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维 粘附:血小板粘附在胶原纤维上 聚集:血小板彼此粘连聚集,形成松软血栓。 释放:释放出5-羟色胺、TXA2等
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