CAS CLINIQUE N 1 transitpoissy例1 transitpoissy临床.ppt

linhibition de lanhydraze carbonique diminue la formation de bicarbonate, et donc diminue la réabsorption de sodium au niveau du tube proximal. Ceci conduit à une acidose métabolique hyperchlorémique, par diminution de la quantité de bicarbonate réabsorbée. 2)Baisse de la Pco2 car baisse des bicar selon formule pH = Pka + log ( HCO3- / pCO2)_________________________ Comment doit être le trou anionique? Normal car perte primitive de bic. Acidose respiratoire chronique compensée: pCo2 + 20 ? HCO3 doit augmenter de 7 (31). Après ttt par diamox : fuite de bicar : acidose métabolique: (hyperchlorémique : le Ch remplace le bicar perdu. L’’acidose ? stimuli respiratoire qui augmenterait la pO2. * 1. On s’attend chez ce patient à une Acidose respiratoire chronique seulement 2 problème pCO2 + 45 donc bic + 15. ici + 8. et de plus pH 7,2 ce n’est pas un pH habituel pour une BPCO chronique stable. Donc compensation incomplete. Le taux de bicar plus bas que celui attendu, est du a une acidose métabolique. 2 4h après IOT: alcalose respiratoire (de reventilation) Les bicar sont stables car la compensation rénale n’a pas eu le temps d’intervenir. TA: Nl car fuite de bic compensée par augmentation du Cl ( H+ + HCO3- = CO2 + H20) * Acidose métabolique aigue bic – 9 , pCO2 -8 probablement due à l’hypoxie : acidose lactique (habituellment hyperchlorémique) a TA normal car le cl remplace le bicar mol pour mol. ----- Notes de la réunion (07/11/13 15:19) ----- Vous pouvez me donner la chlorémie: augmentée. * Acidose respiratoire aigue? Oui car PCO2 + 20 ? bic +2 (peu être même début d’acidose métabolique…) * Orthopnée ?PF 150 ml/min ou 30% théorique ?Pouls paradoxal 20 mmHg ?FC 120/min ?Normo ou hypercapnie ?Cyanose ?Agitation ?Impossibilité de parler ou tousser ?Sueurs ?Contraction permanente ?Antécédent d’hospitalisation en réanimation ?Asthme ancien instable sous-traité ?Augmentation de la fréquence des crises ?Diminution de la sensibilité au traitement *