第十章 心境障碍.pptVIP

第十章 心境障碍 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 概述 心境障碍（mood disorder）是由各种原因引起的以显著而持久的情感改变为主要临床特征的一组疾病 主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有幻觉、妄想等精神病性症状 还包括环性心境障碍（cyclothymia）和恶劣心境（dysthymia） 具有患病率高、复发率高、致残率高、自杀率高、疾病负担重等特点 概述 公元前4世纪，Hippocrates创用了忧郁melancholy) 公元前1世纪，Soranus发现在一次发作中同时存在躁狂和抑郁，有交替发作的倾向 Falret（1854）命名了“环性精神病” Kahlbaum（1882）提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段。并命名了恶劣心境和环性精神障碍 Kraepelin（1896）将躁狂和抑郁合二为一命名为躁狂抑郁性精神病(manic-depressive insanity,MDI) 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 流行病学-患病率 14个国家的15项调查(2004) 年患病率0.8%～9.6%；美国最高，尼日利亚最低；我国北京、上海分别为2.5%和1.7% 伴严重的功能缺损 90%的患者未接受正规治疗 山东、浙江、青海、甘肃四省调查(2001～2005) 抑郁症月患病率为6.0% 农村的患病率（2.24%）高于城市（1.57%） 心境障碍患者的未治疗率为91.7% 流行病学-共病率 癌症患者中25%～47% 透析患者中18%～79% 其他疾病如AD、多发性梗死性痴呆、糖尿病、 甲状腺功能减退、红斑狼疮、慢性感染性疾 病、慢性疼痛综合征等可伴有抑郁 很多药物如利血平、避孕药、抗癌药、左旋 多巴等均可引起抑郁 流行病学-发病的危险因素 性别：女性的患病率约为男性的两倍，双相障碍的患病率男女几乎相等 年龄：发病年龄为19～50岁，双相障碍躁狂症平均发病年龄为19岁，单相抑郁为26岁 种族：白种人 婚姻：缺乏亲密人际关系、离异或单身者患抑郁症较多，单身者患双相障碍也较常见 流行病学-发病的危险因素 人格特征：具有明显的焦虑、强迫、冲动等特质的个体易发生抑郁；具有情感旺盛性人格特征者易患双相障碍 社会经济状况：低社会阶层者患重症抑郁的危险率是高社会阶层者的两倍 生活事件和应激：丧偶与抑郁症的关系最为密切 躯体因素 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 病因和发病机制 病因和发病机制 遗传因素 双生子、寄养子研究 同卵双生子的同病一致率（33%～90%）较异卵双生子（10%～25%）高 寄养于正常家庭的心境障碍患者的生物学父母心境障碍的患病率明显高于寄养父母 寄养于心境障碍父母的正常寄养子患病率低于患病父母的亲生子女 心境障碍的遗传方式多数认为是多基因遗传 病因和发病机制 遗传因素 分子遗传学 双相障碍基因定位于11p15.5 双相障碍与Χ染色体上的遗传标记连锁 TH、DA受体基因（D2、D3、D4）、DAT1、DBH、5-HT受体基因、MAO基因及Xp基因等作为侯选基因，并进行连锁分析，均未得到确切结果 均有待于重复验证 病因和发病机制 遗传因素 分子遗传学 基因组扫描，排除了第2、3、4、7、9、10、11、22及X染色体上的遗传标记与双相障碍连锁 2007年一项包括了2000例双相障碍患者，3000例正常对照的全基因组扫描，未发现具有统计学意义的连锁区域 病因和发病机制 生化研究 5-HT假说 5-HT直接或间接参与调节人的心境 5-HT功能活动降低与抑郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关 精神药理学研究结果支持 抑郁症患者和自杀者脑脊液及尸脑中5-HT或5-HIAA含量降低 病因和发病机制 生化研究 NE假说 双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高 精神药理学研究结果支持 抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生疗效 病因和发病机制 生化研究 DA假说 某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高 精神药理学研究结果支持 抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低 病因和发病机制 神经内分泌功能失调 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA） 患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律有改变，无晚间自发性