脑梗死课件2016-4-9.ppt

脑梗死 沧州市人民医院 神经内三科 李科信 概 念 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中cerebral (ischemic stroke,CIS) 是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。 包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑栓塞和分水岭梗死等。 缺血性卒中分型 1、牛津郡社区卒中计划 (Oxfordshire Community Stroke Project，OSCP) （1）全前循环梗死（total anterior circulation infarct，TACI） （2）部分前循环梗死（partial anterior circulation infarct，PACI） （3）后循环梗死（posterior circulation infarct， POCI） （4）腔隙性梗死（lacunar infarct） 缺血性卒中分型 2、病因及发病机制分型 （1）大动脉粥样硬化型（Large-artery atherosclerosis, LAA） （2）心源性栓塞型（Cardioembolism, CE） （3）小动脉闭塞性（Small-artery occlusion, SAO） （4）其它明确病因型(Stoke of other determined cause, OC) （5）不明原因型（Stroke of undetermined cause, UND） 缺血性卒中分型 3、按起病形式和病程分为 （1）完全型：起病6小时内病情达高峰。 （2）进展型：病情进展，可持续6小时至数天。 动脉粥样性硬化血栓性脑梗死 （atherothrombotic cerebral infarction）在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞、或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起神经系统的症状和体征。 病 因 脑动脉粥样硬化是基本病因，其次高血压、糖尿病、高血脂等； 脑动脉炎 如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、梅毒性动脉炎及AIDS等引起的感染性血管炎； 高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉剥离、药物滥用（如可卡因及海洛因等）、烟雾样血管病及偏头痛等； 病 因 血液学异常 如红细胞、白细胞、血小板增多等有关的细胞性血液高粘度综合征，多发性骨髓瘤等有关的血浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征。高纤维蛋白原血症、抗凝血酶Ⅲ缺乏，肿瘤、妊娠、蛋白C/S缺乏、抗磷脂抗体综合征等多种原因引起的血液高凝状态，镰状细胞病等血红蛋白病也可以是少见的原因。 先天性血管畸形 发病机制1 神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，20～30秒后大脑皮质的生物电活动消失，30～90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失，脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害。上述变化是一个复杂的过程，称为缺血性级联反应。 发病机制1 严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质（主要是谷氨酸和天门冬氨酸）的大量释放。 发病机制1 细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和NMDA受体门控通道，进入细胞内，细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内的Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载，受Ca2+调节的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的生成，细胞产生不可逆性损伤。 发病机制1 在上述过程中，还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止，缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，有待进一步研究。 发病机制2 急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑血流阈值为10ml/(100g.min)，神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭（约为20ml/(100g.min)）与能量衰竭（约为10ml/(100g.min)）之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。 发病机制2 缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。 发病机制3 由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)。它包括再