2012成人临床大专班第五学期作业13.doc

2012成人临床大专班第五学期作业13/11 外 科 学 一、名词解释 1、何谓休克? 是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2、何谓代谢性酸中毒? 最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。3、何谓急性呼吸窘迫综合症? 是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。7、何谓危险三角? 危险三角区是在人的面部，以鼻梁骨的根部为顶点，两口角的连线为底边的一个等腰三角形区域。它包括了上下唇、鼻子以及鼻翼两侧的主要面前器官。 8、何谓脑疝? 正常颅腔内某一分腔有占位性病变时， 该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 被挤到附近的生理孔道或非生理孔道， 使部分脑组织、神经及血管受压， 脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群，称为脑疝。 1、试述休克时微循环的变化，临床表现和治疗原则？ 1.休克期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。2、休克期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。 患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿3、休克期（难治期，微循环衰竭期）某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损[5]。DIC表现顽固性低血压 急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，急性心功能衰竭表现：急性肾功能衰竭表现急性肾功能衰竭表现通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道及早建立静脉通路，尽快恢复有效循环血量， 2、简述代谢性酸中毒的主要病因和临床诊断依据。 病因有（1）乳酸性酸中毒?为组织灌注不足或急性缺氧一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致（2）酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，（3）药物或毒物所致的代谢性酸中毒水杨酸类及醇类有机化合物（4）尿毒症性?进行动脉血气和血生化指标的测定若pH值降低、[HCO3-]过低、[H]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当3.计算阴离子间隙（AG）3、急性肾功能衰竭的病因分类，临床表现和治疗原则。 病因肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧肾毒性物质输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿）、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。 多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。 恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐（Scr）及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。针对病因治疗，如扩容纠正肾前因素，解除肾后性梗阻因素，重症急进性或其他肾小球肾炎用激素冲击可获效，过敏性间质性肾炎应立即停用药，给予抗过敏药等。 少尿期，液体入量以量出为入为原则。 纠正高钾血症及酸中毒。 尽早开展透析疗法，有脱水、清除毒素、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调之功能，使患者度过少尿期难关。多尿期严格监测水、电解质平衡以防死于脱水及电解质紊乱。恢复期注意加强营养、休息及避免