ckd的血压控制 高血压沙龙2010-10-29.ppt

肾脏病血压控制——越低越好？ 解放军肾脏病研究所 吴镝 高血压是导致肾脏功能恶化的主要因素 血压升高 肾动脉痉挛，血流量降低 肾小球-=-脉硬化，表现为轻中度肾缺血 缺血直接导致肾小球和肾小管功能的损害，最终出现肾功能衰竭 缺血激活局部RAS，引起肾单位内高灌注，导致肾小球系膜细胞增殖，纤连蛋白(FN)，层连蛋白(LN)等合成，使细胞外基质增加 肾脏疾病 付治卿, 等. 临床荟萃. 2004: 19(8):469-471. Bakris GL, et al. Clin J Am Soc Nephrol 4: 517–519, 2009. 因此，降压治疗成为处理各种形式的慢性肾脏疾病的最重要的干预措施 CKD患者常需要加强降压治疗 2005年《中国高血压防治指南》指出，慢性肾脏疾病的定义为：GFR60ml/min/1.73m2；和/或微量蛋白尿、尿沉渣异常；和/或肾脏影象学检查或病理检查异常 肾功能损害患者应严格控制血压 130/80mm Hg 当尿蛋白1g/d 时，血压应降至更低 肾功能损害患者为使血压达标，常需联合用药 2005年《中国高血压防治指南》 2007年《ESC/ESH高血压防治指南》 2008 K/DOQI 指南 控制血压在慢性肾脏病（CKD）治疗中占据重要地位 但是！ 这些RCT的结果是否无可争议？ CKD患者血压降至太低是否会有潜在的危险事件发生？ MDRD研究和AASK研究 是两项较大的临床对照研究 MDRD （The Modification of Diet in Renal Disease ) AASK（ the African American Study of Kidney Disease and Hypertension） MDRD研究 GFR = 25~50ml/min MAP（平均动脉压）≤ 92mmHg组同MAP 107mmHg组相比 ，GFR下降程度没有明显改善 24小时尿蛋白3g ：血压较低组可以明显获益 24小时尿蛋白1~3g：效果改善不明显，但是也有所获益 GFR =13~24ml/min 血压控制目标不同的两组患者GFR下降程度没有差别，均未有明显改善 总之，降压无益于减慢肾功能的下降，但是降低血压治疗后尿蛋白会有所下降。 不同血压控制组GFR下降程度 AASK研究 结论同MDRD研究 两项研究结束后均随访7年，发现MAP≤ 92mmHg组发生ESRD事件的发生率均低于MAP=107mmHg组 (MRFIT) 研究 （Multiple Risk Factor Intervention Trial） 32,544 男性入选，16年随访。低血压组心血管事件少，但无肾脏保护作用 其他研究 IDNT（Irbesartan in Diabetic Nephropath Trial）研究表明CKD患者中收缩压120mmHg 的死亡率与收缩压180mmHg 相当。 ONTRAGET（ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global EndpoinT）研究表明收缩压120mmHg 时心血管事件的发生率增加，但是中风发生率没有增加 ACCORD（The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes）表明严格控制血压不仅心血管没有获益，肾脏损伤的危险还有所增加。 原因？ 没有针对降压目标进行随机分组，最终比较肾脏保护作用 药物选择的偏倚。尤其是ACEI类药物非降压的肾脏保护作用 无法排除高血压患者肾功能减退是由于其肾脏病类型更差，更容易出现高血压。 透析患者高血压治疗靶目标研究 高脂血症、高血压、高同型半胱氨酸血症、肥胖等是与普通人群心血管疾病有关的危险因素，对于终末期肾病患者似乎具有保护作用，可以改善患者的生存，这一现象被称为“逆流行病学现象” 多项观察研究发现：当血压低于K/DOQI指定的目标值时，没有对患者的预后起到改善作用，反而透析前收缩压在高于目标值一定程度内对存活有改善作用 透析患者血压控制目标 透析前血压160/90mmHg应适合大多数的血液透析患者 透析前血压140/90mmHg可能更适合年轻或预期存活大于3年的患者 结论 要自己分析RCT的研究结果！ 要勇于怀疑guidelines! * 高血压病初期即发生肾动脉痉挛，使血流量降低。经过一段时间后，逐渐出现肾血管损害，产生轻度到中度的以肾缺血为主要表现的肾小动 脉硬化，继而出现缓慢发展的肾小管和肾小球功能的损害，最终出现肾功能衰竭。肾脏受到高血压危害的同时，又可以引起高血压。血压升高是导致肾脏功能恶化的一个关