病理学心血管系统.docVIP

适应:细胞和其构成的组织、器官对内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。萎缩:已发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。生理学萎缩。病理性萎缩:营养、失用、去神经、压迫、内分泌、老化和损伤性。萎缩病理变化:小、轻、深。心肝脂褐素颗粒。细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化。肥大:功能增加，合成代谢旺盛，体积增大。生理学肥大:代偿性肥大、内分泌性肥大。病理性肥大:代偿性肥大、内分泌性肥大。病理变化:大、核深染、组织、器官均匀增大。增生:有丝分裂活跃致组织或器官内细胞多。生理性:内分泌、代偿。病理性:内分泌、代偿。心肌骨骼肌只有增生。化生:一分化成熟细胞类型被另一分化成熟细胞类型取代。细胞的可逆性损伤:细胞水肿:（细胞容积和胞质离子浓度调节机制功能下降）ATP合成少、钠钾泵功能障碍、水钠积累。凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，血、氧、感染、中毒肝、肾、心。病理变化:细胞器变肿胀；细胞肿胀、核肿胀胞质膜出现囊泡、微绒毛消失，气球样变。脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。肝、心肌、肾小管上皮、骨骼肌；感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖。病理改变:大、黄、圆钝、切面油腻感。电镜下:脂肪合成脂质小体合成脂滴。光镜:大小不等脂滴、核胞侧。机制:脂肪酸多、甘油三脂合成多、脂蛋白、载脂蛋白减少。玻璃