糖尿病酮症酸中毒的护理查房.ppt

糖尿病酮症酸中毒的护理查房 2013年一季度 肾内、内分泌科 护理查房 ：何霁 黄秋鹏（护士长）： 各位同道：下午好！按照大内科的工作安排，一季度护理查房由我们科室完成，结合专科特点，我们将要讨论的病例是：糖尿病酮症酸中毒。今天的护理查房由护理组长、糖尿病专科护士何霁老师主持，掌声有请何老师。 何霁 （主持人） 各位老师:下午好 今天和大家共同分享的题目是糖尿病酮症酸中毒的护理。近年来，随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病的患病率越来越高，酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症，病死率相当高，在不同国家不同医院相差甚远，约为1%-19%，10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中70%是酮症酸中毒。下面我们共同学习糖尿病酮症酸中毒（DKA）相关知识。首先请责任护士韩冬梅老师汇报病史 韩冬梅 病员刘小龙，男，24岁，因“口干多饮多尿20余天，恶心呕吐2余天”，于2013年2月18日9点29分入院，轮椅送入病房，急性危重病容，呈嗜睡状，呼出气体可闻及烂苹果味，全身皮肤弹性差，四肢冰凉，阵阵恶心，呕吐胃内容物，呈非喷射状，入院时查体：T35.6，P135次/分，R24次/分，BP（下肢）105/60mmhg，指尖血糖hi（大于33.3mmol/L），血气分析：PH：7.01，总胆固醇 8.34mmol/L，血酮体（+），糖化血红蛋白18.9%。血糖27.6mmol/L。处理：立即安置病员于抢救室，取去枕平卧位，头偏向一侧，加被保暖，遵医嘱吸氧，行心电监护，建立静脉三通道，Q2H监测血糖，纠酸，补液，降血糖，保护胃粘膜，抗感染等综合治疗。病员病情逐渐好转，空腹血糖5.8~7.0mmol/L，餐后血糖8.9~11.9mmol/L,血脂正常，于2013年3月5日9点出院. 何霁 通过病史汇报，我们对该病员的基本情况有所了解，病员系青年男性，患病期间正处于春季阶段，追问病史，病员患病20多天来，感口干，主要以饮水和水果解决，以至于使病情加重。那么下面请李婷婷老师谈谈该病员的诱发因素和发病机理 李婷婷： 诱因： 感染是最常见的诱因，以泌尿道和肺部感染最多见。 胰岛素治疗中断或不适当减量。 应激状态 如心肌梗死、外伤手术，妊娠分娩，精神刺激等。 饮食失调或胃肠疾患 过多进食高糖高脂肪食物，酗酒，呕吐，高热，腹泻等导致严重脱水。 发病机制 ：糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素拮抗剂激素增加，导致糖代谢障碍，血糖不能被正常利用，结果血糖增高；脂肪的动员和分解加速，生成大量的酮体，当酮体生成超过组织的利用和排泄速度时，将发展成酮症以及酮症酸中毒。 何霁 ：李婷婷老师已把该病的诱发因素和发病机理讲得很清楚了，那么请任思兰老师谈谈该病的临床表现。 任思兰：1临床表现为： 1）、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史; 2）、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍; 3）、呼吸深快且有烂苹果气味; 4）、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5）、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。 6）、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 何霁 通过任思兰老师的讲解，我们已对DKA的临床表现有所了解。该病员表现非常典型，下面请胡茂婷老师谈谈该病的实验室检查 胡茂婷 血 血糖明显升高，多为16.7—33.3mmol/L；血酮体阳性；二氧化碳结合力下降；血PH下降，呈代谢性酸中毒；血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高，治疗后如补充钾不足可下降。 尿 尿糖，尿酮体阳性。 何霁：通过以上老师的讲解，我们对该病的临床症状、体征、实验室检查有了全面的了解，那么下面请杨小青老师谈谈该病的治疗原则 杨小青： 补液 DKA补液的目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，必须建立两条静脉通道 其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善四周循环和肾功能。第2h至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，当血糖降至13.9mmol／L左右时，可开始输入5%GS（比例糖水），防止血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察 胰岛素治疗 DKA应用小剂量胰岛素治疗，可使血糖稳步下降。在病程的第一个24h，我科均采用持续静滴胰岛素治疗。血糖下降的速度一般以每小时约降低3.9-6.1mmol/L为宜。如2h血糖无明显下降，胰岛素用量