我们的结论是fa的补充.doc

：我们的结论是FA的补充 该模型是预防幽门螺杆菌— 相关胃癌。有益效果 FA可能是由于其防止全局的能力 损失的甲基化和抑制炎症。 未来的研究，包括临床 试验中，将调查结合可能是有用的 用抗生素治疗和抗炎叶酸 对胃癌的化学预防治疗 TS和 MTHFR基因多态性与临床预后密切相关 治疗胃癌患者5-FU /铂 化疗和甲基供体，在共同的多态性 亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR），亚甲基 合酶（地铁），和亚甲基合成酶还原酶（MTRR） 基因和环境因素，包括酒精和 吸烟和风险的EAC，它的前体，和食管癌。高叶酸摄入量和活跃的MTHFR基因C677T多态性可能在中国人群中食管癌预后发挥保护作用我们的研究表明，膳食叶酸摄入量可能手术后食管癌的预后利益。一个随机的临床试验中，补充叶酸食管癌手术后患者建议措施 对叶酸补充剂的使用效果叶酸与维生素B可作为一种干预策略的改进 胃癌的预后叶酸 与维生素B12摄入量beforegcdiagnosis值得关注 为提高生存率的一种预防性的策略处理后。 以往的研究表明 饮食中的叶酸（FA）可以防止 某些类型的癌症。然而，结果是不同的， 通过FA发挥化学预防的机制 的作用仍有待澄清我们 在全球的DNA甲基化和发现减少组织 叶酸和增加血清同型半胱氨酸与进展 胃粘膜异型增生。补充叶酸预防 这种损失的全球DNA甲基化和明显的 减少胃异型增生的粘膜炎症。FA 受全球DNA甲基化的损失 在不良的胃上皮细胞和胃 间质肌成纤维细胞。此外，FA补充 有抗炎作用，所指示的表达 分析和免疫淋巴细胞 标记。结论：我们的结论是FA的补充 该模型是预防幽门螺杆菌— 相关胃癌。有益效果 FA可能是由于其防止全局的能力 损失的甲基化和抑制炎症。 未来的研究，包括临床 试验中，将调查结合可能是有用的 用抗生素治疗和抗炎叶酸 对胃癌的化学预防治疗 TS和 MTHFR基因多态性与临床预后密切相关 治疗胃癌患者5-FU /铂 化疗我们得出这样的结论：大剂量间歇口服FA 允许管理培美曲塞在剂量和时间表 一个非常满意的安全性和不妥协的探索 疗效缺乏与许多人类疾病，包括各种癌症的风险增加相关。叶酸受体α（FRα）介导的物质进入细胞及其表达的涌入可以由一些环境风险因素的诱导中起着重要的作用。我们以前的研究表明，FRα的表达减少发生在人胃癌细胞系。为了揭示这些细胞系之间的FRα的表达差异的分子机制并分析突变或/和FRα基因多态性与胃癌的关系，我们筛选了全球FRα基因的突变在12例胃癌细胞株和28胃肿瘤和正常组织采用变性高效液相色谱和DNA测序技术，然后进一步检查的FRα基因第二外显子138胃肿瘤和正常组织。此外，我们研究的关系，两个多态性的FRαa1314g和c1816delc和风险的胃癌296例和354年龄和性别匹配的对照组在中国北方之间。我们发现，患者在fr-alpha1314a等位基因频率显著高于对照组（0.186比0.143，P = 0.014）。与一个／g和\ /基因型患胃癌的G / G基因型与相比有增加的风险（OR = 1.55科目；95% CI = 1.10-2.17）。这些结果支持这一假设，在FRα基因的遗传多态性可能有助于易感性在高危人群的胃癌的 ：遗传因素和环境因素对食管癌的发病机制中发挥重要作用的敏感性可以通过叶酸代谢基因的功能多态性修改，如亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）。我们在这里评估协会的MTHFR基因C677T多态性与食管癌的叶酸摄入量。方法：一个匹配的病例对照研究和155例食管癌及310例非癌症对照组在南中国的基因-环境相互作用的评估MTHFR C677T多态性与饮酒和吸烟之间进行的，以及叶酸摄入量。结果：携带MTHFR 667ct [调整后的比值比（或个人），1.95；95%可信区间（CI），TT 1.23-2.62 ]和[调整后的比值比（OR），3.36；95%可信区间（CI），1.46-8.74 ]显著增加食管癌的风险与MTHFR基因型相比667cc。叶酸摄入量被视为有不显著的预防作用。在前，中度和重度饮酒者，为那些与MTHFR 677T等位基因[ ORS观察到高的食管癌的风险：5（1.29-18.88），3.70（1.83-7.66）和5.77（2.11-15.72），分别]。显着的相互作用被发现适度饮酒与MTHFR 677T等位基因对食管癌的风险（P＜0.05）。显着增加的风险也与两个基因型[ ORS中度和重度吸烟者发现：3.58（1.64-7.80）和4.51（1.15-17.78），分别]。高叶酸摄入与MTHFR 677TT和食管癌风险降低相关不显著的趋势。结论：我们的发现支持这一假设，MTHFR C677T基因多态性在中国人群中食管癌的发病机制中发挥作用。 林县，北中国中部的一个农村县，有食管鳞状细胞癌率最高