急性缺血性脑卒.ppt

急性缺血性脑卒中进展-病因、病理、治疗 北京军区总医院神经科 张微微 急性缺血性脑卒中进展 概述 溶栓概念 缺血卒中病理生理 神经保护治疗 急性卒中的并行治疗 溶栓治疗关键 概述 目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（Stroke Unit）其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间已超过6h。因此，预防卒中比治疗更重要。 欧洲卒中单元病房走廊 Stroke Unit Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。 溶栓概念 溶栓治疗时间窗及用药 美国及欧洲：时间：3小时以内 药物：r-tPA 0.9mg/kg 中国: 时间: 6小时以内 药物: UK 100-150万单位 r-tPA 0.9mg/kg 溶栓概念 溶栓治疗的对象:发病3-6小时以内的急性缺血性卒中，CT扫描除外脑出血。 溶栓前血压控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。 TIA阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗，特别是频繁发作的TIA；目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。 溶栓概念 我国陈清棠教授牵头所做国产UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出6小时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。 溶栓概念 Maiza 等发现r-tPA的溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关。豆纹动脉不受累者，溶栓后效果良好率为85%，倘若豆纹动脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。 非心源性脑梗死-大血管病变 大血管病变：动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。没有合并症的动脉硬化本身并不引起梗塞。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至?动脉——动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。 非心源性脑梗死-小血管病变 小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger 脑病; CAA脑梗塞；CADASIL 等都属于小动脉病。过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。 心源性脑梗死 心源性脑梗死：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞； 目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。 缺血卒中病理生理 其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。 未明原因的脑梗死。 缺血卒中病理生理 临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。 缺血卒中病理生理 微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。 缺血卒中病理生理 灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。冠脉受损形成心肌病，脑小动脉受损可形成血管性痴呆。 缺血卒中病理生理 脑灌流的要求 1.???????? 脑组织所需血液占心输出量的 10%； 2.???????? 经颈内动脉流量 300-400ml / 分 3.???????? 经椎动脉流量 200ml / 分 4.???????? 心输出量 5，000 ml/ 分 脑重是体重的2%；脑耗氧是全身耗氧的20%； 脑血流量： CBF正常值 50ml-55ml/100g/mi 其中灰质 65-75ml/100g/min 白质 35-40ml/100g/min 缺血卒中病理生理 当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域即可出现脑功能和结构障碍： 缺血卒中病理生理 ?? 20ml/100g/min 缺氧，糖元无氧分解； 19ml/100g/min EEG活动受抑制； 15ml/100g/mi