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离子型和非离子型表面活性剂，氧化应激和??胆碱酯酶活性的涡虫的影响 摘要 八广泛使用的表面活性剂（十六烷基三甲基溴化铵CTAB法，氯化苄甲乙氧铵; Hyamine1622，4 - 壬基酚，NP，辛基苯酚乙氧基化物;的Triton X-100，十二烷基苯磺酸钠; LAS，月桂基硫酸钠; SDS，pentadecafluorooctanoic酸，全氟辛酸铵，全氟辛烷磺酸，全氟辛烷磺酸）重新审视自己的急性毒性和氧化应激的影响和胆碱酯酶（CHE）在日本三角涡虫的活动。 8的表面活性剂，以涡虫急性毒性之间的差异是至少在范围 3个数量级。据估计，48小时LC50表面活性剂的毒性等级SDS NP LAS Hyamine1622 CTAB的Triton X-100全氟辛烷磺酸PFOA。根据96小时LC50表面活性剂的毒性排名如下：SDS CTAB NP LAS Hyamine1622的Triton X-100全氟辛烷磺酸PFOA。有过氧化氢酶的活性显着增加 涡虫暴露在LAS名义浓度的0.5或1毫克升？1和1 after48小时暴露在5年或10毫克升的名义浓度的全氟辛烷磺酸。车活动中发现的抑制作用Hyamine1622涡虫暴露在所有浓度测试，标称浓度为10毫克升？PFOS，PFOA的名义浓度50毫克或100毫克升？和NP标称浓度为0.5 ？1毫克升。在标称浓度的Triton X-100涡虫暴露在车活动中也观察到显著增加 5毫克升1。暗示的胆碱酯酶抑制NP，PFOS和PFOA在水产动物的神经和行为的影响，需要进一步调查。 介绍-introduction 表面活性剂广泛使用在日常生活中的个人护理和家用产品，以及在各种工业应用。其结果是，大量的表面活性剂通常排出大量污水处理厂或直接向水生环境中有没有污水处理的地方。事实上，很多表面活性剂及其降解产物已遍布世界各地，在污水排放，污水处理厂的污水，天然水和沉积物（英，2006年）。因为很多表面活性剂是无处不在（英等人，2002; Venhuis和Mehrvar，2004年），这些化学品的潜在的毒性作用吸引了大量的研究关注在过去的几十年（亚伯，1974年刘易斯和Suprenant，1983年刘易斯，1991）。然而，以前的研究结果已主要集中在阴离子表面活性剂，有有限的毒物的资料对其他类型的表面活性剂，或一些新兴的表面活性剂，如4 - 壬基苯酚（NP），pentadecafluorooctanoic辛酸（PFOA）或全氟辛烷磺酸（PFOS）。 毒性的许多不同的机制存在不同类型的表面活性剂，和一个单一的表面活性剂可以通过一种以上的机制产生其毒性。在一般情况下，通过观察到毒性作用的表面活性剂的损坏鳃和表皮的水生脊椎动物或破坏细胞膜的水生无脊椎动物（阿贝尔，1974年）。表面活性剂的毒性主要是确定的表面活性剂的水生生物（Rosen等人，2001年）以吸附和穿透细胞膜的能力。然而，表面活性剂的毒性的分子机制没有得到很好的了解后，表面活性剂在膜表面上的吸附。什么是已知的，出现与脂膜的相互作用来破坏膜的完整性，从而造成的毒性作用（亚伯，1974）。膜的完整性的破坏可能是通过与膜通透性或膜蛋白的干扰引起的。一个可能的机制，破坏细胞膜的完整性氧化应激细胞膜的完整性有不利的影响，导致亏损??的流动性和离子的通透性增加（利文斯敦，2003年）。 大部分的表面活性剂具有离子性或极性头部基团的直链或支链的烃链连接到疏水性尾部。烃类水生动物的表面活性剂代谢可能会产生高活性氧物种，在生物体内引起氧化应激。在水生生物表面活性剂诱导的氧化应激的信息仍是非常有限的，不同种类的表面活性剂在体内的影响，还需要进一步调查。此外，最近一些研究表明，一些表面活性剂可以抑制胆碱酯酶（CHE）活性在水产动物（Guilhermino等，1998年，2000年，加西亚等人，2000）。实际上，表面活性剂的化学性质可以改变酶活性的通过绑定或破坏酶的结构（Cserhati等人，2002）。然而，大多数的胆碱酯酶抑制在体外实验中观察到（Guilhermino等人，1998; Garcia等人，2000），但在体内实验中很少（Guilhermino等人，2000）。因为他们的水环境中经常发生的，这将是重要的研究不同类型的表面活性剂在水产动物体内的胆碱酯酶抑制作用的影响。 淡水自由生活的涡虫分布在世界各地，在未受污染的溪流和水生生态系统的重要组成部分。传统上，涡虫已经有喜欢的动物模型，在发育生物学（纽马克和阿尔瓦拉多，2002年）和神经科学的研究（异教徒等人，2006）。此外，他们已被建议作为各类短期毒性的生物测定的试验生物体，因为它们是不同的敏感环境污染物（霍瓦特等人，2005年;普拉等人，2005）的类。此外，它们可以很容易地大量收集，只需要低