第八章免疫病理精选.ppt

第八章 免疫病理 概 述 免疫病理学（Immunopathology ）是研究疾病发生 发展过程中的免疫学机制以及所出现的病理改变。 现代免疫病理学的研究则逐步阐明了许多长期以来 未被认识的疾病的病因、发病机制及其本质，发现许 多疾病的发生发展均与机体的免疫状态密切相关。 在正常情况下，免疫系统通过细胞或体液免疫 机制以抵抗外界入侵的病原生物，维持自身生理平 衡，起到保持机体的作用。 但免疫反应异常，无论是反应过高（变态反 应）或过低（免疫缺陷）均能引起组织损害，导致 疾病。 免疫病理包括： 抗感染免疫、自身免疫、肿瘤免疫、移植免疫、 以及临床相关的免疫疾病。 重点介绍： 组织损伤的免疫机制（超敏反应）、抗感染免疫 （抗细菌、病毒与寄生虫免疫）以及常见的与免疫 有关的疾病如自身免疫性疾、免疫缺陷和免疫增生 病。 一、抗感染免疫机制 （一）非特异性免疫(nospecific immunity) ----天然免疫(innate immunity) （二）特异性免疫(specific immunity) ----获得性免疫(acquired immunity) (二) 适应性免疫(adaptive immunity) 指抗原性物质进入机体后激发免疫活性细胞（T 及B）活化、增殖分化和发挥效应的过程。 抗原是激发免疫应答的始动因素。 免疫应答是由多细胞、多因子参加并受到严格 调控和制约的复杂生理过程。 免疫应答场所： 淋巴结、脾脏和粘膜等外周免疫器官是发生免疫 应答的场所。 免疫应答过程（图） （1）识别阶段（感应阶段） 指对抗原的摄取、加工、提呈的一系列过程； （2）活化、增殖和分化阶段（反应阶段） 指T、B细胞接受抗原刺激后活化、增殖的阶段； （3）效应阶段 指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥免疫效应和 进行免疫调节的阶段。 二、免疫应答的效应机制 机体免疫应答主要有细胞免疫与体液免疫 参与，二者相辅相成，互相协作，共同发挥 免疫作用。 免疫应答过程的效应表现，主要是以T细 胞介导的细胞免疫和以B细胞介导的体液免疫。 第二节 变态反应（免疫损伤） 变态反应（allergy） 是由免疫炎症或其他免疫应答机制所致的 组织损伤或功能障碍，又称为免疫损伤 （immune injury）。 由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液 介导的免疫应答导致的组织损伤。又称超敏 反应( hypersensitivity reaction)或变态 反应（allergic reaction）。 按免疫机制的不同，变态反应可分为四类，即Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。 前III型由抗体介导，第IV型为细胞免疫介导。 临床上发生的变态反应常见两型或三型并存，以 一种为主。 而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态 反应反应。 （一）Ⅰ型变态反应 抗原（变应原）进入机体，与附着在肥大细胞和 嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合，触发该细胞释放 生物活性物质，引起局部平滑肌痉挛、血管通透性 增高、微血管扩张充血、血浆外渗水肿等组织学病 理变化。 因I型变态反应发生速度最快，一般在第二次接触 抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。 Ⅰ型超敏反应特点： ① 由IgE介导； ② 发生快，恢复快，速发型； ③ 有明显的个体差异和遗传背景。 ④ 一般无组织损伤； ⑤ 过敏反应。 1、组织损伤机制 （1）致敏阶段 变应原通常经呼吸道、消化道黏膜和皮肤入侵 机体，刺激浆细胞产生IgE抗体，IgE的Fc片段与组 织中的肥大细胞和循环血中的嗜碱性粒细胞表面的 Fc受体结合，造成致敏状态。 此状态可维持半年至数年不等。 （2）发敏阶段 致敏机体再次接触同一变应原，即与附着于 致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE结合， 使细胞膜发生一系列生化反应，致敏细胞脱颗粒， 释放原发性介质，如组胺、类胰蛋白酶等，同时合 成继发性介质，如白三烯、前列腺素、促炎性细胞 因子等。 （3）效应阶段 致敏细胞脱颗粒释放的生物活性介质，作用于 抗原入侵部位组织器官，使毛细血管通透性增加， 平滑肌收缩、痉挛，腺体分泌增加，产生一系列病 理变化。 如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘、过敏 性鼻炎；消化道过敏反应表现为呕吐、腹痛、腹 泻；皮肤过敏反应可表现为荨麻疹、血管性水肿； 如全身毛细血管扩张，引起血压下降，则表现为急 性的过敏性休克，如不及时抢救则有生命危险。 2、常见类型与病理特征 （