脓毒症发病机制讲述.pptVIP

脓毒症 发病机制 临床表现 诊断 治疗 感染与炎症 感染：是指微生物在体内存在或侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶。 炎症：机体组织受损伤时所发生的一系列保护性应答，以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，可参与清除异物和修补组织等。 炎症就是感染？ 全身炎症反应综合征（SIRS） SIRS是指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应，具有以下两项或两项以上体征：体温﹥38℃或﹤36 ℃；心率﹥90次/分；呼吸频率﹥20次/分或PaCO2 ﹤32mmHg；外周血白细胞计数﹥12×109或﹤4×109，或者未成熟粒细胞﹥0.1 脓毒症：是指由感染引起的SIRS，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶 脓毒症是败血症吗？ 多器官功能衰竭（MOF）与多器官功能障碍综合征（MODS） 机体的SIRS发展到一定阶段就会成为MODS（SIRS以及MODS过程都是可以干预的）指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24 h 后, 同时或序贯出现 与原发病无关的2 个或2 个以上的系统或器官功能障碍或衰竭, 即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。 前者重点在描述一个结果，后者强调发生发展是一个过程。 是逐渐发展的，在这个过程中是可以干预的。 脓毒症，严重脓毒症，脓毒症休克 严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。 脓毒性休克：指在严重脓毒症患者给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌注或器官功能障碍。 （实际上就是一个过程中的不同阶段，病情逐渐加重的过程） 那么，感染病原很重要吗 是由于病原的存在，激活了机体的炎症反应系统，炎症系统的自我放大，导致了脓毒症发生发展的严重性。 病原 细菌是最常见的（机体的正常菌群、肠源性感染、有的平时不致病，像表皮葡萄球菌） 真菌、病毒、寄生虫、螺旋体等 炎症信号转导通路 体内的信号转导通路很多 这些信号通路是受到严格调控的 信号通路之间是互相联系着的 炎性因子——脓毒症的最重要因素 促炎因子 抗炎因子 抗炎因子与促炎因子失衡导致脓毒症的发生发展 促炎反应过强还是抗炎反应过强 以前的观点：促炎反应过强，损伤机体组织。 现在又提出的观点：免疫抑制 都没有得到统一的观点，还在进一步研究中，但是是机体促炎与抗炎失衡导致的。 发生发展过程概括 从微观上，病原及其产物—受体—激活信号通路—基因表达，炎症因子产生 从宏观上，病原微生物—机体SIRS—脓毒症—严重脓毒症（MODS）—脓毒症休克—死亡 2001修正的脓毒症诊断标准 脓毒症诊断的新标准(已明确或疑似的感染[a] , 并伴有下列某些征象[b] 1　一般指标: ①发热(中心体温 38.3 ℃) ; ②低温(中心体温 36.0 ℃) ; ③心率 90 次/min 或大于不同年龄段正常心率 范围2 个标准差; ④气促, 呼吸频率 30 次/min; ⑤意识改变; ⑥明显水肿或液体正平衡( 20 ml/kg 超过24 h) ; ⑦高糖血症 (血糖 7.7 mmol/L )而无糖尿病史。 2　炎症反应参数: ①白细胞增多症(白细胞计数 12×109 /L ) ; ②白细胞减少症(白细胞计数 4×109 /L ) ; ③白细胞计数正常, 但不成熟白细胞 0.10; ④血浆C- 反应蛋白 正常值2 个标准差; ⑤前降钙素 正常值2 个标准差。 3　血流动力学参数: ①低血压b (收缩压 90 mm Hg, 平均动脉压 70 mm Hg, 或成人收缩压下降 40 mm Hg, 或按年龄 下降 2 个标准差) ; ②混合静脉血氧饱和度 0.70; ③心指数 3.5 l/(min.m 2[c, d] 。 4　器官功能障碍指标: ①低氧血症〔氧合指数(PaO 2/F iO 2) 300 mm Hg〕 ; ②急性少尿(尿量 0.5 m l?kg- 1 ?h- 1 或渗透 浓度在45 mmo l/L 至少2 h) ; ③肌酐增加≥414 mmo l/L ; ④凝血异常(国际标准化比值 1.5 或活化部分凝血活酶时间 60 s) ; ⑤腹胀(肠鸣音消失) ; ⑥血小板减少症(血小板计数 100×109/L ) ; ⑦高胆红素血症(总胆红素 70 mmol/L )。 5　组织灌流参数: ①高乳酸血症( 3 mmol/L ) ; ②毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。 注: (a)定义为一个由微生物所引发的病理过程。 ???? (b)在儿童, 混合静脉血氧饱和度 0.70 是正常的(正常参考值为0.75～0.80) , 因此在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。 ???? (c)对儿童来讲, 3.5～5.5 l/(min.m 2是正常的, 因此在新生儿和儿童不应被视为脓毒症表现。 ????