2.4 免疫调节 教学设计第一课时)(第一课时).docVIP

2.4 免疫调节 教学设计 一、教学分析 另外，免疫学知识涉及到我们生活的方方面面，与学生的实际生活联系较多，将其放在必修模块对于全体高中学生“形成积极健康的生活方式”是不可或缺的。 （二）教学对象分析概述免疫系统的组成。概述免疫系统在维持稳态中的作用。关注艾滋病的流行和预防。P35-P36这一部分内容，然后思考以下问题： （1）免疫器官包括哪些？ （2）什么是免疫细胞？包括哪些细胞？它们有什么不同？ （3）什么是免疫活性物质？包括哪些？ 补充：免疫细胞主要位于血清、还位于淋巴、组织液和外分泌液中，淋巴细胞起源于骨髓中的造血干细胞，因为在练习中经常会涉及。） 过渡： 当我们体内有炎症时，扁桃体会肿大，有时颌下等部位还出现淋巴结肿大。你知道这是为什么吗？ 因为淋巴结及扁桃体都属于免疫系统。相当于人体内的警察，有外来侵犯时，它们首先发挥作用。哪里有炎症那里免疫系统抵抗，里面的各种细胞增多增大，则这些器官增大。 人被HIV感染后，也并不得病，一般有几年时间的潜伏期，这是什么原因？ 通过这些问题引入对“免疫系统的防卫功能”的学习。 板书：二、免疫系统的防卫功能 提问：在初中的时候关于免疫我们已经学过一些，我们知道，抵御病原体的攻击，人体有几道防线？ 有三道防线 引导学生分析：第一、二、第三道防线的作用及特点。 组成 类型 第一道 皮肤、黏膜（对病菌的阻挡作用） 非特异性免疫 第二道 体液中的杀菌物质、吞噬细胞 第三道 免疫器官、免疫细胞 特异性免疫 提问：特异性免疫和非特异性免疫它们两者之间的关系？ 区别： 非特异性免疫 特异性免疫 对所有病原体都起作用 对某一特定的病原体（或异物）起作用 无专一性 具专一性 生来就有的 后天逐渐形成的 作用弱，时间短 作用强，时间长 联系：特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的，特异性免疫的形成过程，又反过来增强了机体的非特异性免疫。 资料分析：P37艾滋病死因和免疫系统受损的关系 艾滋病是一种免疫缺陷病,又叫获得性免疫缺陷综合症(AIDS),是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的，死亡率极高。艾滋病病人的直接死因，往往是由念珠菌、肺囊虫等多种病原体引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病。下图表示 HIV 感染后，体液中HIV浓度和人体内主要的免疫细胞——T细胞数量的变化过程。 讨论： T细胞的多少和HIV浓度之间有什么关系？ HIV浓度升高、人体免疫能力丧失和艾滋病患者的直接死因有什么关系？T细胞在人体内可能发挥什么功能？ 以艾滋病为例，认识到人体内主要的免疫细胞——T细胞在免疫中的重要作用，进而说明第三道防线的重要性。 第三道防线主要由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环组成 提出问题：第三道防线是如何起作用的呢？ 体液免疫：B细胞主要靠产生抗体来“作战”，而抗体是被释放到体液中的； 细胞免疫：T细胞主要靠直接接触靶细胞“作战”。 我们先来学习体液免疫。 板书：1.体液免疫 教师：先请学生阅读教材P37关于体液免疫的内容和图2-15，分析以下问题： （1）抗体的本质是什么？ 某种病原体入侵后，产生一种抵抗该病原体的特殊蛋白质。 化学本质：球蛋白 性质：特异性 分布：血清（主要）、组织液及外分泌液 形成： （2）什么是抗原？抗原从哪里来？ 引起机体产生特异性免疫反应的物质叫做抗原。 抗原可以来自体外，也可来自体内（如病毒、病菌、寄生虫、过敏药物、癌细胞、损伤、衰老的细胞等）。 （3）大多数抗原进入内环境后首先被什么细胞处理？ 大多数病原体经过吞噬细胞等的摄取和处理，暴露出了这种病原体所特有的抗原。 抗原通过哪些途径刺激B细胞？ 抗原刺激B细胞有2条途经： A、是经过吞噬细胞等的摄取和处理，并被传递到T细胞，T细胞分泌信号和淋巴因子辅助 B细胞； B、抗原直接刺激B细胞 根据教材“图2-15 体液免疫示意图”，对体液免疫过程进行具体的分析，并指导学生在示意图的箭头上标注过程名称。并用图表的形式画出体液免疫的过程。 把构建较好的图片进行展示，相应代表进行解说。 （4）抗体被浆细胞分泌并释放到细胞外液中后，如何发挥特异性免疫效应呢？ a、抗体与病菌结合，抑制其繁殖或对宿主细胞的黏附 b、抗体与病毒结合，使其失去侵染和破坏宿主细胞的能力 c、使其形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化 （5）当相同的抗原再次侵入机体时，机体的反应速度为什么比第一次的时候更迅速、高效？ 保持对抗原的记忆，当同一种抗原再次进入机体，记忆细胞会迅速增殖、分化，形成大量的浆细胞，产生更强的特异性免疫反应。 小结： 血浆、淋巴、和组织液等体液中的抗体与相应的抗原特异性结合并发挥免疫的过程 ①抗原进入机体后首先会引起怎样的变化？ 吞噬细胞的吞噬和处理 ②有几种